About mmuncii

Dr. Carmen Dunel Medic specialist Medicina Muncii Cabinet Medical Individual

Ce faci in cazul in care esti victima unui accident de munca cu expunere la sange?

Stiti ce aveti de facut daca sunteti victima unui accident de munca cu expunere la sange? Daca v-ati intepat , taiat , etc?
1.NU stoarceti! Stergeti sau introduceti leziuanea pentru 5 minute in solutie clorinata, betadina sau alcool 70*. Pentru mucoase stropite spalati cu ser fizologic sau apa timp de 5 minute.
2. Stabiliti nivelul riscului de infectare:
– Nivel mare: intepatura/ taietura profunda cu instrumente contaminate cu sange venos/arterial
– Nivel redus: intepatura/ taietura cu materiale contaminate post injectii IM sau alte surse decat sange venos/arterial, escoriatie, grataj, stropire mucoase
3.Pentru nivelul de risc redus nu se recomanda inumoprofilaxie indiferentt de statusul pacientului sursa, ci doar monitorizare
4. Stabiliti vechimea materialului infectant, pacientul sursa si statusul sau virusologic
5. Stabiliti nivelul dvs. de imunizare pentru hepatita B dupa cum urmeaza:
vaccinare-vhb

Obligatiile angajatorului in privinta angajatelor gravide

Obligatiile angajatorului in ceea ce priveste salariata gravida reies din OUG nr. 96/2003 privind protectia maternitatii la locul de munca si din fisele anexe la HG nr. 1169/2011 privind supravegherea starii de sanatate a lucratorilor la locul de munca.

In conformitate cu aceste acte normative gravida are dreptul sa instiinteze in scris angajatorul privind starea sa fiziologica impreuna cu o adeverinta eliberata de medicul ginecolog sau cel de familie in care sa fie mentionata data estimata a nasterii si alte recomandari pe care atat gravida cat si angajatorul au obligatia sa le respecte.

Spre exemplu medicul poate recomanda ca gravida sa nu stea mult in picioare, pauze mai dese la anumite intervale de timp, reducerea programului de lucru cu 1/4 de norma fara diminuarea salariului, evitarea expunerii/ lucrului cu anumite substante gen benzen, xilen, toluen, naftalen, etc, la radiatii ionizante sau la anumiti agenti infectiosi cum ar fi bacterii si virusuri periculoase ( rubeola, toxoplasma, ebola, etc). De asemeanea gravidele nu pot fi obligate sa efectueze ture de noapte si nici sa presteze munci insalubre si injositoare cum ar fi curatarea toaletelor, saparea santurilor etc.

Angajatorul are OBLIGATIA legala ca in termen de 10 zile de la momentul primirii instiintarii de la salariata gravida sa anunte medicul de medicina muncii . Acesta impreuna  cu serviciul de protectia muncii are obligatia sa redacteze  un raport si o informare  conform anexei la OUG nr. 96/2003 prin care i se comunica salariatei gravide nivelul de risc la care se expune, masurile necesare si recomandari de ordin medical si/sau organizatoric.

Aceste documente: raportul si informarea se redacteaza in cate 5 exemplare si sunt semnate/ stampilate atat de angajator cat si de medicul de medicina muncii. Cate un exemplar din fiecare, insotite si de copii ale documentelor medicale puse la dispozitie de catre salariata gravida – adeverinta de  la medic sunt trimise la ITM, la Directia de sanatate publica,  la cabinetul de medicina muncii, unul ramane  la angajator si unul la salaraiata care semneaza ca a luat la cunostinta atat pe exemplarul care ramane la angajator cat si pe celelalte.

In anumite situatii medicul de medicina muncii poate dispune schimbarea locului de munca in alta sectie, birou, compartiment, fara diminuarea salariului, astfel incat gravida si/sau fatul sa fie in siguranta din punct de vedere al starii de sanatate si al evolutiei si dezvoltarii normale a fatului.

Aceste demersuri retineti ca sunt obligatorii pentru orice salariata gravida, indiferent de natura activitatii prestate si de riscurile si substantele la care se expune.

Dr. Carmen Dunel – medic specialist medicina muncii

Detalii: www.medicinamuncii.net

Subiecte specialitate Medicina Muncii 4

36. Pulberile profesionale
Definitie: Pulberile sunt aerosoli de particule inerte( nu sunt microorganisme), formate in cursul procesului tehnologic si care sunt inhalate de muncitori pe parcursul activitatii profesionale. Aerosoli – particule solide dispersate in mediu gazos ( erul atmosferic) capabile sa raman suspendate in acest mediu mai mult timp , deci relativ stabile si cu o suprafata mare raportata la volum.
Mecanismul de formare a pulberilor:
fragmentarea mecanica a unui corp solid prin lovire, macinare, frecare cu particulele rezultate cu diametru de 0,1 -100 microni
oxidarea vaporilor rezultati din volatilizarea unui corp solid ( aerosoli de oxizi metalici) prin incalzire sau combustie, in contact cu aerul, particulele stfel produse au diametrul de 0,01 – 1 micron.
Proprietetile pulberilor cu rol in etiologia pneumoconiozelor:
diametrul particulelor ❤ microni( fractia respirabila VLE, in special a fractiei respirabile
compozitia mineralogica: cele mai periculoase cele cu continut mare de pulberi fibrogene: Si O2 lc, azbest
sa aiba stabilitate in aer si suprafata specifica mare ( sa fie fine) pentru contactul extins cu structurile anatomice
sa contina componente ” biologic active” : SiO2 lc, azbest, carbune
anumite metale in cantitati mici pot creste patogenitatea componentei” biologic active”: Cr, Ni, Mn; iar altele o pot reduce: fierul, unii silicati
incarcatura electrica, forma particulelor, duritate, solubilitatea
VLE – fractia respirabila
Si O2 – cuart – VLE = 0,1 mg/ m3
Cristobalit/ tridimit – VLE = 0,05 mg/ m3
Azbest – VLE = 0,1 fb/ cm3
Carbune, cocs, grafit ( SiO2 10 microni se depun temporar
2)la nivelul bronhiilor si bronhiolelor – particulele 10-3 microni se depun temporar
3) la nivelul sacilor alveolari si alveole- patrund si se depun particule 3-0,5 microni; localizarea cea mai importanta caci la acest nivel se face patrunderea acestor particule in interstitiu
Depunerea temporara si retinerea particulelor e influentata si de alti factori:
modificarea dimensiunilor lor in inetriorul CRS ( aglutinare la umiditate crescuta)
bronhodilatataoarele reduc depunerea in CR principale
frecventa respiratorie
forma particulelor – cele ascutite se retin in procente mai mari
pH-ul particulelor – cele produc o reactie acida locala se retin mai usor
B. eliminarea particulelor depuse temporar
particulele> 10 microni depuse si retinute in cavitatea nazala ajung sa fie inghitite
particulele 3-10 microni retinute temporar pe mucusul bronsic: covorul mucociliar le elimina in procent de 90% in prima ora
particulele 3-0,5 microni se depun in alveole si se elimina prin mecanismul de clarence alveolar pe 2 cai: prin surfactantul alveolar care retine 50% din ele si le evacueaza pe cale covorului mucociliar si pe cale limfatica unde se depoziteaza in ganglionii locali, regionali si hilari perturband astfel drenajul
Din diferite motive: TBC, infectii nespecifice, emfizem se poate produce interuperea circulatiei pe caile limfatice cu scaderea puterii de epurare a pulberilor din spatiul interstitial si astfel pulberile sunt mentinute timp indelungat ( ani) la acest nivel unde isi exercita actiunea fibrogena. In mod normal timpul de injumatatire pe cale limfatica directa e de 3-10 zile.
C. acumularea pulberilor in plamani – reprezinta diferenta dintre particulele depuse temporar si cele eliminate prin clearance mocociliar si alveolar

Clasificarea pneumoconiozelor:
1. Criteriul anatomo-patologic
a) Colagene- caracterizate prin:
alterarea permanenta sau distrugerea arhitecturii alveolare
reactia interstiytilui pulmonar e de tip colagen ( proliferare de fibroblasti si neoformare de colagen)
reactia interstiului pulmonar e ireversoibila, evolutia e continua chiar dupa oprirea expunerii
alterarea fuctiei pulmonare
predispozitie la infectii ( TBC) si cancer pulmonar
Exemple: silicoza, azbestoza
b) Necolagene – caracterizate prin:
pastrarea arhitecturii alveolare
reactia interstitiului pulmonar e minima, de tip reticulinic, potential reversibila
functia pulmonara e nealterata
nu exista predispozitie pentru infectii si cancer pulmonar
Exemple: antracoza, sideroza, stanoza
c) Mixte – apar prin inhalare succesiva sau concomitenta de pulberi mixte, colagene si necolagene. Prezinta caracteristici ale ambelor tipuri de pneumoconioze.
Exemple: silicoantarcoza, silicosideroza
2. Criteriul radiologic:
Clasificarea internationala a Rx de Pneumoconioze
adoptata in 1980 de Biroul International al muncii (ILO)
exista o clasificare prescurtata, utilizata frecvent si una extinsa folosita in cercetare
interpretarea se face prin comparatie cu radiografiile din setul standard ILO
Calitatea tehnica a radiografiei dupa criteriile recomandate:
1.buna – afra defecte de expuenre sau developare
2. acceptabila – fara defecte tehnice susceptibile de a jena clasificare
3. mediocra – unele defecte tehnice, dar inca acceptabila pentru clasifiacre
4. inacceptabila – multe defecte, influenteaza diagnosticul
Modificari parenchimatoase – se apreciaza dupa aspectul si densitatea opacitatilor si exprima codificat astfel:
Opacitati mici 10 mm
Densitatea opacitatilor: 0 – absente, 1 – putine, 2- numeroase, 3 – foarte numeroase
Aspectul opacitatilor:
1)opacitati mici – rotunde si neregulate
rotunde: p < 1,5 mm, q = 1,5-3 mm, r = 3-10 mm
neregulate: s< 1,5 mm, t = 1,5 – 3 mm, u = 3-10 mm
2) opacitati mari:
A – o opacitate cu diametrul de 10- 50 mm sau mai multe opacitati care insumat 10 mm, R (a, b,c), L (a,b, c)
extensia – lungimea placilor parietale: gr. 1 – lungimea totala 1/2 din peretele lateral toracic considerat de la apex la sinusul costo-diafragmatic

38. Silicoza, azbestoza, pneumoconioza minerului la carbune, sideroza
Silicoza
Etiologie: factorul etiologic principal sunt particulele de SiO2 lc continute in pulberile inhalate. Particula de SiO2 are forma de tetraedru cu 4 atomi de de O2 dispusi in colturi. Exista si silicati care contin intre 40-70% SiO2 alaturi de Mg O2, Al O4, alcali – feldspat, mica, talc, caolin.
Pentru a fi silicogene particulele de SiO2 trebuie sa aiba:
una din cele 3 stari alomorfe: cuart, tridimit, cristobalit, aceasta fiind ordinea crescatoare a puterii lor silicogene
diametrul VLE
Factori favorizanti:
specifici organismului uman: starea de functionare a aparatului respirator, capacitatea de epurare bronsica, SN vegetativ, echilibrul electrolitic si acido-bazic al tesutului pulmonar
factori de stil de viata: tutun, alcool
factori de loc de munca: gaze si vapori iritanti, microclimat nefavorabil ( temperatura scazuta, umiditate mare, viteze mari curenti de aer)
factori legati de sarcinile profesionale: intensitatea muncii, ritmul de munca, regimul de munca, durata muncii
durata expunerii: TE = durata efectiv lucrata, im medie 15 ani; TR = de la inceptul expunerii pana in momentul examinarii; TL = de la inceputul expunerii pana la stabilirea diagnosticului

Patogenia:
patrunderea si depunerea pulberilor la nivelul aparatului respirator
acumularea pulberilor silicogene: limita de acumulare pt silicoza de la care incepe procesul de fibroza e de 30 mg
eliminarea pulberilor silicogene: in cavitatea nazala se retin pulberile> 10 microni si se elimina , iar in bronhii si bronsiole se retin cele pana la 3 microni
in faza incipienta are loc o necroza a macrofagelor alveolare ca urmare a citotoxicitatii selective a SiO2 si apoi o proloferare a fibroblastilor cu formare de noi fibre de colagen urmate de aglomerare de plasmocite si substanta hialina in jurul aglomerarilor de macrofage distruse si in jurul ganglionilor limfatici tributari
cercetari recente au demonstart ca distrugerea macrofagelor de catre moleculele de SiO2lc este influentata si de prezenta Ca extracelular care prin influx in interirul macrofagelor produce moartea acestora
macrofagul dupa fagocitoza moleculei SiO2 produce citokine – IL1 care recruteeza celule inflamatorii si factori de activarea fibrogenei ca TNF £
SiO2 lc este indestructibil si isi mentine actiunea ani de zile

Diagnostic:
1. Stabilire expunere profesionala:
– subiectiv: anamneza profesioanla
– obiectiv: documente oficiale- caret de munca, buletine determinari toxicologice, vizitare loc de munca
Tabloul clinic:
– nespecific, simptome legate mai mult de complicatii( bronsita cronica, emfizem)
– dispnee: initial de efort, apoi de repaus cand semnifica spasm bronsic sau deja HTP
– durere toracica: constrictie, arsura, apasare, localizata frecvent parasternal sau interscapular, rar parasternal sau la baza toracelui
– tuse: initial iritativa, apoi mucopurulente cu striatii sangvine
-sdr. Astenic: fatigabilitate, transpiratii, cefalee, ameteli, tulburari de somn, pierdere ponderala moderata si treptata
-ex clinic: negativ initial, apoi cu semne de bronsita cronica si emfizem; caractersitica discordanta dintre semnele clinice obiective si simptomatologia marcata nespecifica
– in evolutie apar semne de HTP cu dedublarea zg II la focarul pulmonarei, hipertrofie si dilatare VD
Ex paraclinice si de laborator:
Paraclinice
– RPS: initial hiluri crescute cu conturuti mai nete, accentuarea desenului bronhovascular si largirea lui pana la periferie
: modificari tipice de silicoza – opacitati mici, rotunde, cu contur bine delimitat, regulat, intensitate subcostala, imaginea lor apare initial parahilar in lobul mediu
– HRCT: initial pot fi vizulizati nodulii subpleurali
– PFV: initial debite normale, primele modificari privesc complianta pulmonara si alterarea transferului de gazos – Dlco scazut; in stadii avansate apare DVR: CPT si CV scazute, apoi prin preznta bronsitei si/ sau emfizemului sau distorsiunii bronhiilor apare DVM
Laborator
– lichid de lavaj bronhoalveolar: macrofage, IL1, fibronectina, Ig mari; particule de cuart la ME cu lumina polarizata
– teste de inflamatie nespecifica: VSH, fibrinogen, Alfa 2 microglobuline crescute
– autoantoicorpi + : ANCA chiar in absenta Sdr Caplan
– diagnosticul se stabileste de catre comisiile de pneumoconioze

Diagnosticul diferential: necesar cand
nu exista date precise de expunere
date superficiale
anamneza profesionala neconcordanta cu realitatea
in practica exista 120 de afectiuni care pot genera modificari pe RPS de aspect nodular sau pseudotumoral asemanatoare silicozei
se iau in considerea pe langa aspectul radiologic si simptomatologia specifica a bolii respective:
TBC pulmonara
hemosideroza din stenoza mitrala
colagenoze pulmonare: sclerodermie, LES, periarterita nodoasa
boli infectioase pulmonare: micoze, viroze, ricketioze
alte pneumocozioze necolagene sau mixte: PMC, sideroza, talcoza
fibroza pulmonara idiopatica interstitiala
neoplazii
carcinomatoza pulmonara
bronhopneumonie
TBC miliara acuta – infectie, dificil in formele cronice
Hemosideroza din Smi – modificarea imaginii Rx ca urmare a microhemoragiilor intrapulmonare si stazei limfatice – anmneza, semne acustice si radiologice ( bombarea arcului aortic mijlociu stang)
Sarcoidoza ( boala Besnier) – forma nodulara afecteaza tesutul peribronsic si interstitial – IDR negativ la tuberculina, adenopatie hilara considerabila, efect favorabil la tratamentul cu CS, regresia opacitatilor nodulare la radiografii succesive
Alte pneumoconioze: cunoasterea exacta a expunerii si corelarea cu RPS
Fibroza pulmonara idiopatica in forma de debut – dispnee, cianoza, semne de CPC. Ex HP : hiperplazie difuza conjunctiva a structurii interstitiale pulmonare cu tulburarea precoce a difuziunii CO2 care nu apare in silicoza
Neoplazii – tabloul clinic, bronhoscopie, biopsie

Complicatii:
infectioase: nespecifice si TBC ( Rx – opacitati infilatrtive in regiunea apicala cu contur slab delimitat, densitate mica, imagini cavitare in interiorul unor noduli mari), bronsita cronica
emfizem pulmonar: dispnee accentuata, tulburari respiratorii obstructive, localizat in baze
pneumotorax: ruperea de bule de emfizem din vecinatatea nodulilor pseudotumorali
insuficienta pulmonara:initial latenta ( hipoxemie la efort) si apoi manifesta ( de repaus)
cord pulmonar cronic secundar HTP – ostructia sau distrugerea vaselor pulmonare
cancer pulmonar – Si posibil oncogen

Profilaxie:
Masuri tehnico-rganizatorice
evitare formare praf – procedee umede
reducerea concentartiei pulberilor
protectie individuala
evaluarea riscului
limitarea timpului de expunere
Masuri medicale
EMA: ex clinic, PFV, RPS
CMP: ex clinic, PFV, RPS – la 5 ani de la incadrare si apoi din 3 in 3 ani
CI: TBC activa sau sechele, pulmonara sau extrapulmonara ( exceptie complex primar calcificat)
fibroze pulmonare de orice natura
bronhopneumopatii cronice, inclusiv AB functie de rezultatele PFV
afectiuni cronice ale CRS care impiedica respiratia nazala: rinite cronice, deviatii de sept
deformari mari de cutie toracica, afectare diafragm
boli cardiovasculare: miocardiopatii, valvulopatii
boli cronice care scad acpacitatea de aparare: DZ, colagenoze, hipertiroidie

Azbestoza
Definitie: pneumoconioza colagena produsa de fibrele de azbest
boala cronica pulmonara datorata acumularii fibrelor de azbest in plamani si reactiilor tisulare pulmonare declansate si intretinute de acestea, carcterizata prin:
alterarea / distrugerea permanenta s structurii alveolare
reactia interstitiului pulmonar de tip colagen ireversibila
Etiologie:
a) factor etiologic principal : fibrele de azbest – denumire generica pentru o serie de silicati naturali de Fe, Mg, Al, Na, cristalini cu structura fibroasa
*grupa serpentinei (origine vulcanica): crisotil – azbest alb cu fibre lungi pana la 5 cm sau scurte micronice, cel mai periculos
*grupa amfibolilor (origine sedimentara):
– cu fibre lungi pana la 30 cm sau scurte micronice, dure si casante:
1. crocidolit ( albastru)
2. amozit (alb-galbui sau brun)
cu fibre scurte: antofilit, tremolit, actinolit
pentru a fi azbestogene fibrele trebuie sa aiba:
diametrul 5 microni sau diametru > 0,5microni si lungimea > 3 microni, cu raportul lungime/ diametru > 3/1 ( fibre respirabile)
concentratie> VLE, VLE = 0,1 fb/ cm3
b) factori etiologici secundari ( favorizanti):
de organismul uman: afectiuni bronhopulmonare, efort fizic intens, alcoolism, fumat
conditii de mediu concomitente: gaze iritante, temperaturi scazute si umiditate mare,
c) TE = 15 ani in medie

Locuri de munca, procese tehnologice, profesiuni expuse:
extractia de azbest – mine, morari, separare, sortare, tarnsport
utilizarea azbestului pentru:
azbociment: placi, tuburi, dale, garnituri de frana, filtre chimice
materiale izolante: cazane, tevi, constructii navale
produse textile: imbracaminte de protectie termoizolanta ( pompieri, laminoristi, cuptorari in turnatorii), cortine de teatru
reparatii si demolare constructii, instalatii cu azbest
fabricare carton de azbest care contine: azbest,rasini, oxizi de Zn si Pb
izolari fonice, termice, anticorozive
constructii navale si lucrari de canalizare
obiecte sanitare, anvelope auto
utilizat in cantitati mici in amestec cu alte materiale pentru modificarea proprietatilor: ciment, cauciuc, mase plastice
sudarea cu electrozi de azbest
talcul industrial poate contine azbest pana la 50%
Patogenie:
Patrundere: respiratorie, digestiva si cutanata
Mecanisme:
inflamator de distrugere a macrofagelor care fagociteaza fibrele de azbest cu eliberare de mediatori ( fibronectina, factrori de crestere, radicali liberi) , acumulare de fibroblasti si sinteza de colagen
mecanic: microtraumatisme si microhemoragii la nivelul bronsiolelo unde se depun
fibrele lungi raman libere si sunt inconjurate de um material glicoproteic cu continut de Fe care formeza corpii azbestozici
inainte de formarea corpilor azbestozici se declansaeza aglomerarea de celule inflamtorii care sunt prinse intr-o retea de reticulina si care prin distrugere declanseaza reactia colagena cu fibrozarea peretilor alveolari si vasculari
pleura viscerala este afectat totdeauna prin fibrozarea acinilor subpleurali sau prin fibrele de azbest ajunse la nivel pleural
procesul de fibroza incepe totdeauna din lobii pulmonari inferiori si progreseaza ascendent
Azbestul poate produce forme nosologice distincte de boala care pot apare izolat sau combinate:
Azbestoza: FP interstitiala ( alveolita fibrozanta azbestozica) initial in lobii inferiori si/ sau fibroza pleurala ( placi pleurale fibro-hialine sau calcificate)
Pleurezia azbestozica: inflamtia exudativa pasagera
Pahipleurita – aglomerare de placi hialine
Mezoteliom pleural – tumora maligna primitiva a pleurei in forma invaziva, fatala in 12-24L
Cancere: bronsic, gastric sau laringian, mezoteliom peritoneal, faringian, ovarian, de penis
Veruci azbestozice – prin iritatia tegumentara produsa de fibrele patrunse in tegument

Diagnostic:
1. Expunerea profesionala: anamneza profesionala si date obiective
2. Tabloul clinic: nespecific
Simptome: dispnee progresiva, tuse initial uscata, dureri toracice, scadere apetit
Semne: intial absente, apoi limitarea ampliatiilor respiratorii, diminuarea MV, raluri crepitante in baze. In faze avansate: bronsita cronica, emfizem cu raluri fine crepitante si frecatura pleurala, HTP, hipocratism digital, cianoza
1. RPS: initial necarcteristic, opacitatile apar la inceput in lobii inferiori, mai ales pe dreapta si apoi se extind la cei mijlocii cu opacitati fine si neregulate tip s,t,u, de profuzie 1,2,3 cu aspect reticulat si apoi prin ingrosare pleurala aspect de sticla mata sau voal. Pleura diafragmatica la lobului inferior este aproape totdeauna interesata cu ingrosari si aderente, cu ocluzia sinusului costo-diafragmatic si scizurita interlobara. Afectarea pleurei pericardice da profilului cardiac un aspect „zdrentuit”. Desi nu sunt frecvente placile hialine si calcificarile pleurale au valoare diagnostica.
2. Lichid de lavaj BA – corpi azbestozici
Diagnostic diferential:
dificil doar in stadiile incipiente
fibroza post-infectioasa, localizata bazal
TBC
granuloame pulmonare de diferite etiologii
AAE
sarcoidoza, berilioza
alveolita fibroasa idioptica Hamman – Rich
alte pneumoconioze: antracosilicoza, sideroza, aluminoza
bronsita cronica cu bronsiectazii
Complicatii:
bronsita cronica
emfizem pulmonar, mai ales la fumatori sau la cei cu expuenre si la alti iritanti
CPC
carcinom bronsic
Profilaxie:
Tehnicoorganizatorica:
inlocuire azbest in procesele tehnologice: fibre de sticla, cauciuc siliconic, ceramica
etanseizare, izolare surse, procedee umede
ventilatie locala si generala eficienta
echipament de protectie, masca
fumatul interzis
Medicala:
EMA: ex clinic, PFV, RPS
CMP: ex clinic, PFV, RPS si OAD la 5 ani de la angajare si apoi din 3 in 3 ani, citologia sputei la indicatie
CI: TBC pulmonara activa sau sechele
bronhopenumopatii cronice si AB functie de PFV
afectiuni de CRS care impiedica respiratia nazala
fibroze pulmonare de orice natura

Pneumoconioza minerului la carbune PMC
Definitie: entitate patologica distincta, pneumoconioza necolagena, rezultata prin depunerea prafului de carbune sau altor materiale carbonacee in plamani si prin reactia tesutului pulmonar de tipul maculei la carbune si emfizem focal ( forma simpla) sau fibroza masiva progresiva -FMP.
Etiologie:
1) Praf de carbune = CUART + altele
Minerii: silicoza, antracoza PMC sau Pneumoconioza mixta – Silicoantracoza sau antraco-silicoza
Muncitorii port: sortare/ incarcare carbune
Cel mai periculos: ANTRACIT, scade riscul la HUILA, si LIGNIT
VLE 15% la 10-20 min dupa inhalarea de betaagonsiti, test valabil daca valoarea VEMS pre-testare era 80% se evaluzeaza prin test de bronhoconstrictie sau monitorizarea PEF toata saptamana
3. Remodelarea bronsica
modificari structurale in matricea conjunctiva a cailor aeriene la pacientii cu AB cu evolutie indelungata
explica scaderea raspunsului la tratamentul cu CS
HP: hipetrofie si hiperplazia musculaturii netede, glandelor submucoase si cell caliciforme
procesul determina ingrosarea peretilor bronsici cu obstructie permannta , rzeiduala intre crize
Reactia imediata : bronhoconstrictie
Reactia intarziata: inflamatie

Tabloul clinic in AB
1) Criza de AB
– dispnee paroxistica +/- tuse spasmodica instalate la cateva minute dupa contactul cu Ag
– apare ciclic corelat cu expunerea
AB alergic: poate fi precedat sau insotit de alte manifestari alergice: rinita, DA, urticarie
– premergator crizei poate prezenta rinoree, prurit nazal, starnut, urmate de: dispnee expiratorie suieratoare cu maxim la cateva minute -1 ora
– anxietate, paloare, transpiratii reci, cianoza
Ex clinic: hipersonoritate, expir prelungit, sibilante asociate spre sfarsitul crizei cu ronflante, tusea spastica la inceput devine productiva cu sputa vascoasa, aderenta, uneori perlata, bogata in Eo, spirale Curshman si cristale Charcot-Layden, persista cateva ore si asociaza astenie
Ex laborator: Eozinofilie 6-10 %, Ex. Secretiei nazale – Eo 10%
AB ne-alergic ( iritativ): tuse spasmodica, iritativa cu obstructie detectabila doar la PFV
debuteaza frecvent la cateva ore de la inceperea lucrului, uneori dupa terminarea activitatii, noaptea sau dimineata
dificil de stabilit relatia cauza-efect
initial crizele de astm sunt bine delimitate, fara tulburari in parioada intercritica
cu timpul se paote poli-sensibiliza
suprainfectiile, emfizemul dupa ani de evolutie determina BPOC
2) Atacul de AB
declansat de infectii acute rino-sinusale, traheo-bronsite, abuz de Beta-mimetice, factori psiho-emotionali, poluare, intrerupere tratament
crize repetabile in cursul unei zile, mai multe zile sau saptamani la rand
intervalul dintre crize NU mai este complet liber, persista: dispneea, tusea, sibilante
se remite dupa tartament
3) Starea de rau astmatic
AB sever si persistent care NU raspunde imediat la tratamentul bronhodilatator obisnuit
AB sever = Insufiecienta Respiratorie scade Pp O2
AB persistent = durata maifestarilor clinico-functionale >48 h, rebele la tartament bronhodilatator, afecteaza alimentatia si somnul
poate evolua spre deces cu obstructie bronsica prin: dopuri de mucus, edem interstitial, spasm musculatura neteda
Cauze posibile: suprainfectii, greseli terapeutice, conflicte
Clinic: debut brusc cu dispnee continua, apuizanta, cianoza, transpiratii reci, polipne, deshidratare, expectoratie redusa/ absenta, sibilante rare care dispar complet
PROGNOSTIC prost = TAd mare + cianoza+ disparitia sibilante
hipoxemie, tulburari renale cu anurie si retentie azotata, tulburari hepatice cu TGP, TGO, LDH, CPK mari, tulburari CV cu tahicardie, semne ECG de incarcare dreapta, rar ischemie dreapta / BRD
GRAVITATE = puls paradoxal + scade TAs in inspir cu > 10 mm Hg(N= 5 mmHg)+ Pa CO2 mare
Debut : PaO2 + Pa CO2 scazute+ alcaloza
Avansat: Pa O2 foarte mica + Pa CO2 mare + acidoza

Clasificare AB dupa severitate inainte de tratament
Treapta 1 – AB intermitent
simptome mai rar < 1 data/ S
exacerbari cu durata scurta
exacerbari nocturne 80%
variabilitatea VEMS sau PEF 1 data/ S, dar mai rar de 1 data/ zi
exacerbarile pot afecta activiatatea si somnul
episoade noscturne> 2 / luna
VEMS sau PEF > 80%
variabiliatatea VEMS sau PEF 20-30%
Treapta 3 – AB persistent moderat
simptome zilnice
exacerbarile pot afecta activitatea si somnul
nocturne > 1/ S
utilizarea zilnica de Beta -agonisti cu durata scurta de actiune
VEMS sau PEF = 60-80%
variabilitatea VEMS sau PEF > 30%
Treapta 4- AB persistent sever
simptome zilnice
exacerbari frecvente, nocturne frecvente
limitarea activitatii fizice
VEMS sau PEF 30%

Clasificarea AB functie de nivelul de control:
AB controlat( indeplineste toate conditiile urmatoare):
simptome ziua = absente sau < 2 /S
necesitate medicatie= NU sau 2/S
limitarea activitatilor
simptome nocturne sau treziri din somn
necesitate medicatie > 2 ori /S
PEF sau VEMS 1/an
AB necontrolat:
– cel putin 3 criterii de AB partial controlat in orice saptamana
– cel putin 1 exacerbare in orice saptamana

Diagnostic pozitiv ABP:
1.Expunerea: anamneza profesionala, date obiective
2. Tabloul clinic
3. Ex paraclinice si de laborator:
PFV – DVO cu VEMS si IPB scazute sau DVM la care se adauga si sacderea CV si CPT, hiperinflatie bronsica prezenta in criza VR mare
in stadiile incipiente in afara crizei PFV normal sau SOD
test bronhoconstrictor nespecfic, de provocare la histmina, metacolina, acetilcolina= test + daca VEMS sacde > 15%
prockteste la alergeni ubicuitari
IgE totale
Hemograma – Eo mari in criza
Ex sputa: Eo multe, crsitale Charcot Layden, spirale Curshman, corpi Creola
Ex secretie nazala: Eo
RPS – de excludere, in perioada de acutizare hiperinflatie, infiltrat in infectii
4. asocierea dintre AB si profesie
expunerea si date obiective
debut dupa un inetrval variabil de la inceperea expunerii
ageavarea progresiva a simptomelor daca expunerea continua
aparitia simptomelor ritmate de expunere
ameliorarea in concediu
5. confirmarea legaturii intre AB si expunerea profesionala
Expunerea la un agent cunoscut drept cauzator de AB profesional:
teste cutanate la alergeni profesionali cu GM mare
Ig E specifice
Modificari semnificative ale PFV induse de expuenrea profesionala:
proba locului de munca ( PFV la lucru si inafara)
PEF la lucru si concediu
test de provocare bronsica specifica de rezerva
Tratament:
Treapta 1: Beta -agonisti cu actiune rapida la nevoie + educatie
Treapta 2: CS ih doze mici sau Modulatori de LT
Treapta 3: se mai adauga – la CS ih doze mici: Beta agonisti ih de lunga durata sau CS ih doze medii / mari, modulatori LT, Teofilina SR
Treapta 4: se mai adauga la CS ih doze medii/mari: Beta agonisti cua ctiune lenta sau Modulatori LT sau Teofilina SR
Treapta 5: la treapta 4 se mai adauga – CS po si/ sau anti IgE
Principii terapeutice:
controlul AB cu mijloace si doze minime
controlul mentinut cel putin 3 luni se reduce tratamntul cu o treapta
daca AB e partial controlat se crete cu o treapta

40. Alveolita alergica extrinseca AAE
Definitie: pneumonita hipersensitiva, cel mai frecvent de etiologie profesionala,
Etiologie: cauzata de diferite pulberi organice care contin bacterii, amoebe, fungi, proteine animale sau substante chimice cu GM mica;
Patogenie: prin RHS tip III sau IV, afecteaza de obicei caile aeriene mici, terminale sub forma unei pneumopatii granulomatoase interstitiale
Locuri de munca si profesii expuse:
fermieri, ciupercarii
fabrici de ber- e – preparare malt
Suberoza – la pluta, la lemn exotic, preparatori de pasta de lemn
intretinere si reparartii AC
paprica, tutun, ceai, sisal, cocos, cartofi
saune, detergenti
podgoreni, branzari, mezelari
mumii
crescatori de pasari ( rate)
izocianati – mase plastice
Tabloul clinic:
Forma acuta: prin expunere intermitenta , dar masiva la Ag, potential reversibila
– simptomatologia apare dupa cca. 3-6 ore de la expunere si sugereaza o infectie respiratorie virala cu tuse seaca, chintoasa, cu expectoratie redusa, dispnee manifesta la efort, constrictie toracica, astenie, frisoane, cefalee, curbatura, anorexie, insomnie
– ex clinic: febra usoara sau mare 39-40 C, polipnee, tahicardie, cianoza calda, submatitate bazala sau medie, crepitante difuze, in special in baze
Forma subacuta: expuenre repetata la cantitati mici de Ag, dupa cateva saptamani de expunere
– debut insidios cu dispnee cu carcter progresiv, tuse chintoasa uscata, accese febrile vesperale, cianoza frecventa, astenie fizica, inapententa, scadere in G
– simptomatologia dispare dupa 1-2 luni, dupa scoaterea din mediu , potential reversibila
Forma cronica: expunere continua sau intermitenta, timp indelungat la cantitati mici de Ag; ireversibila cu episoade scurte si repetate de manifestari acute sau subacute sau prin evolutie cronica insidioasa cu dispnee progresiva care devine continua, tuse cu expectoratie muco-purulenta, astenie, scadere in G. La ex clinic: cianoza, tahicardie, hipocratism digital, crepitante inconstant.
Evolutie: Isuficienta respiratorie si CPC cu ICC.

Diagnostic:
expunerea profesionala, legatura intre expunere la Ag si declansare
tablou clinic
Ex paraclinice si de laborator:
RPS – in forma acuta: opacitati difuze in sticla mata sau geam mat sau pattern fin reticulo-micro-nodular bazal bilateral; nu se coreleaza cu severitatea simptomatologiei
– in forma cronica: aspect comun tuturor fibrozelor parenchimatoase cu opacitati nodulare sau lineare cu condensare pulmonara difuza in campurile medii si superioare bilateral; in foremele cu fibroza extinsa – imagini in fagure de miere, bronsiectazii de tractiune, emfizem
PFV – DVR, FEF 25-75 si MEF 50 saczute prin bronsiolita
Dlco scazut si initial hipoxemie de efort, apoi de repaus
Complianta pulmonara statica si dinamica scazute, Recul elastic crescut
Lavaj bronhoalveolar – sensibil, mare specificitate, citologia la 24-48 h: neutrofile crescute, care scad dupa 8 zile de la scoaterea din mediu. Limfocite> 60% in formele cronice cu LT CD8 crescute fata de cele CD4, CD4/ CD8<1, celule NK, CD56, CD57 crescute, mastocite numeroase la simptomatici, Ig G, Ig A, Ig M crescute

Laborator – albumine, IgG, Ig M cresc; scade fosfatidil colina, creste fosfatidil etanolamina si inositol care determina alterarea surfactantului
Scintigrafie pulmonara
Biopsie pulmonara – fibroza interstitiala difuza cu afectare bronsiolara
Ex hematologic – VSH mare, leucocitoza usoara, fara eozinofilie, FR +
Tratament:
intrerupere expunere ( suficient in std I reversibil, forma acuta si subacuta)
CS Prednison 30-60 mg/zi cca. 2 S, apoi 20 mg/zi pana lavindecarea clinica si radiologica
Cromoglicat si Ketotifen
tratament pentru complicatiile bronhopulmonare si CV

Bisinoza
Definitie: boala cronica pulmonara care apare din cauza inhalarii indelungate de pulberi de bumbac, in, canepa, sisal manifestata prin Sdr obstructiv acut care survine la cateva ore de la reluarea activitatii profesionale, dupa o intrerupere a expunerii de minim 36 ore ( dupa week-end).
Etiologie: fibre de bumbac, in, canepa, sisal, dimensiune 10 ani la bumbac
Locuri de munca si profesiuni expuse:
topitorii de in si canepa
filaturi de in, canepa, bumbac in atelierele de bataj, carde, laminare, pieptanare,tors la flyer, sau la masini cu ring
prelucrare puzderie de bumbac si bractee
fabrici de franghii si sfoara, de in
sectii de perparare canepa maoale
docheri manipulanti de pulberi vegetale
Stadializarea clinica ( Schilling):
Simptome:
– ocazional spre sfarsitul schimbului in prima zi de lucru a saptamanii, dispar dupa terminarea lucrului
asimptomatic in restul saptamanii
reversibil daca inceteaza expunerea
fara semne Rx
Functia ventilatorie:
scaderea VEMS > 10% in prima zi de expuenre dupa o expunere de minim 6 ore
curba debit/ volum sacde mai precoce deta VEMS
reversibila a 2a zi la normal
Std I : Simptome- constant in fiecare zi de luni, rar fenomenul de luni se poate extinde in alte zile; reversibil la incetarea expunerii
Std II: simptome prezente si in celelalte zile, asimptomatic in zilele de repaus, VEMS scazut mai multe zile din saptamana, normal in repaus si concedii, test bronhodilatator + = DVO reversibila
Std III: apare la 10-15 ani de la debut, simptome permanente, bronhoconstrictie permanenta, scaderea elasticitatii pulmonare, evolutie ireversibila spre BPOC, CPC, Insuficienta respiratorie
RPS : fibroza peribronhovasculara hilara
VEMS 10 ani
Anamneza profesionala sugetiva pentru sdr de luni
PFV: VEMS in prima zi de lucru inainte de schimb si dupa > 6 ore cu diferenta > 10% intre determinari ( efect acut)
-VEMS in prima zi inanite de schimb 1500 C, furnale
Profesiuni expuse: marinari, pescari, agricultori (soare); metalurgisti, topitori, laminoristi
Patogenie: transfer de anergie catre materialul biologic care a absorbit UV, au putere de patrundere < IR, deci nu pot leza direct decat celulelel de la suprafata corpului: ochiul si pielea
Tabloul clinic
1) Fotooftalmia profesionala: cheratita si conjunctivita bulbara acuta cu o perioada de latenta de 6-12 ore dupa expuenreea la UV
– senzatie de corp strain intraocular, usturime si dureri oculare, lacriamre, fotofobie, blefarospasm, eritem tegumente palpebrale si faciale, uneori edem palpebral; dispare dupa 24-48 ore
2) Cancer cutanat: localizat pe partile descoperite, precedat de keratoza actinica
Profilaxie:
Masuri tehnico-organizatorice: ecranare surse de UV, echipament de protectie, ochelari
Masuri medicale: EMA – ex clinic general cu atentie la ochi, piele, aparat respirator
CMP: ex clinic general, testarea AV si campului vizual
CI: cheratite,conjunctivite cronice
dermatoze si leziuni precanceroase ale pielii

BP prin expunere la radiatii LASER
Etiologie: sunt REM cu spectrul suprapus ca lungimi de unda peste cele vizibile, IR si UV, dar au intensitate foarte mare, de cca. 10 ori mai mare ca soarele si sunt mocrome – au o banda ingusta, o anumita lungime de unda
Profesiuni expuse: metrologie, radare rutiere de viteza, prelucrarea materialelor – sudare, gaurire metale dure; telecomunicatii, medicina
Patogenie: mecanisme termice si fotochimice

Tabloul clinic:
1) afectiuni oculare: arsuri retiniene, cataracta, opacifiere cornee
2) afectiuni cutanate: arsuri
Profilaxie medicala: EMA si CMP – ex clinic si testarea AV, CI – cheratite, conjunctivite, retinopatii, cataracta, glaucom

BP prin expunere la radiatii ionizante
Etiologie: REM cu lungimea de unda 15 kv, accelerataore de particule, reactoare nucleare, radioizotopi artificiali
Profesiuni expuse:
la surse naturale: mineri in mine Rx, muncitori din uzine de tratament minereuri radioactive, metalurgie nucleara, imbogatirea uraniului
la surse artificiale: personal medical la radiodiagnostic si radioterapie, industrie la defectoscopie, uzine termonucleare
Patogenie: ionizarea materiei vii care a absorbit radiatia prin actiune directa si indirecta prin radicali liberi de O2 produsi prin ionizarea H2O.
Radiosensibilitatea tesuturilor:
tesutul limfatic: limfocite si maduva hematoformatoare
tesutul epitelial: celule bazale tubi seminiferi, celule bazale cripte intestinale, ovarului, cristalinului, epidermului
celulele endoteliale
celulele tesutului conjunctiv
celulele renale
osteoblastii
Pentru efecte Rx ionizante trebuie sa se acumuleze in organism sau in anumite organice critice ( cristalin, gonade, MO, tegumente) > VLE.
Tablou clinic
1) Sdr acut de iradiere SIA
2) -prin expunere externa la doze mari de radiatii penetrante de mare intensitate a intregului corp, de obicei expunere unica
a)Forma grava de SIA – evolueaza in 3 faze cares e pot combina: prodromala, de latenta si de stare
faza prodromala: stare de soc care apare in primele ore dupa expunere, cu greata, varsaturi, cefalee, ameteli, satre de rau generalizat, tahicardie, hTA, anxietate, iritabilitate, insomnie. Se intensifica cu maxim la 8h de la debut cu slabiciune extrema pana la prostatie. Se atenueaza pana la disparitie in urmatoarele 24 ore.
faza de latenta: variabila functie de doza incasata 30 minute – 3 saptamani
faza de stare- 3 forme clinice: cerebrala, intestinala si hematopoietica
Forma cerebrala: aparae la o iradiere > 20 Gy, rapid in 30 min – 3 ore, maxim 3 zile se adauga somnolenta, apatie marcata, prostatie, letargie, tremor generalizat, covulsii, ataxie. Deces prin oprirea respiratiei in aprox. 2 zile prin inflamatie in SNC si edem cerebral.
Forma intestinala: iradiere 7-20 Gy, dupa o latenta de 3-5 zile debuteaza brusc custare de rau, anorexie, eructatii, greata, varsaturi, febra, diaree cu sacune lichide apoi sanguinolente, abdomen destins. In forme grave: ileus paralitic, deshidratare, hemoconcentratie, colpas, deces in 50% din cazuri dupa 2 saptamani.
Forma hematologica: iradiere 1-7 Gy, timp de latenta 3 saptamani, timp in care se instaleaza leziuni profunde ale MO. Stare de rau, frisoane, cefalee, astenie, febra, dispnee de efort, sdr hemoragipar ( eptesii, echimoze, metroragii, hematurie). Perioada critica a5a -a6a saptamana de la iradiere – deces prin hemoragie sau infectii. Apare epilatia calotei si sterilitate temporara. Poate apare vindecarea.
b) Forma usoara de SIA – iradiere VLE la doze mici, repetat, timp indelungat
a) BIC prin expunere externa la radiatii penetrante ale intregului corp
Clinic: Sdr asteno-vegetativ, Sdr digestiv, disfunctii endocrine, tulburari analizatori
Manifestari hematologice: leuocopenie cu neutropenie si limfocitoza, trombocitoza, macrocitoza
aberatii cromozomiale limfocite
mielograma: tulbuarri de maturare si hipoplazie
limfocite binucleate crescute >1/ 10. 000 limfocite
alte modificari nucleu limfocite
b) BIC prin expuenre interna: contaminare interna
osteosarcom, carcinom sinusal, carcinom bronsic, leucemii, fibroze pulmonare grave
3) Radiodermita cronica – expuenre externa localizata la tegumente
4) Cancer cutanat – apare pe fondul de radiodermita cronica

Profilaxie:
Masuri tehnico-organizatorice: blindaj surse cu sticla, plexiglass, plumb, otel, beton, departarea sursei, limitarea timpului de expunere si dozelor incasate
Masuri medicale:
EMA: anamneza familiala, expuenri diagnostice sau terapeutice
hemograma completa
teste citogenetice ( micronuclei) – la indicatie
ex oftamologic specialist
ex psihologic, ex psihiatric, ex neurologic, ex ORL
CMP: ex clinic, hemograma la 2 ani, ex citogenetic la 5 ani
Examinari speciale:
operatori centrale nucleare: ex neurologic, psihiatric, ORL, oftalmolohic, glicemie, ECG -anual
expunere la neutroni : ex oftalmologic la 2 ani
prelucrare materie prima radioactiva: RPS, ex citogenetic, citologie sputa, contorizare corp uman la 10 ani, apoi din 5 in 5 ani
lucratori radioterapie: investigatii tiroida la 5 ani, apoi la fiecare 2 ani
personal imagistica: ex oftalmologic ( la specialist) la 2 ani
CI: A. Pentru toate categoriile de activitati nucleare:
stari fiziologice: varsta 39,1 C
Locuri de munca si profesiuni expuse
industria materiale de constructii: fabrici de caramizi, cuptoare de var, ciment, ceramica
industria siderurgica si constructoare de masini – laminoare, furnale, otelarii, turnatorii, forje, tratamet termic, cocserii, prajire minereuri
fabrici de sticla, sapun, vopsitorii textile
fabrici de zahar, conserve, hartie
bucatari, cofetari, fabrici de paste si biscuiti
termocentrale, industria cauciucului, rafinarii
Patogenia
organismul uman isi mentine homeostazia in expuenrea la microclimat cald prin procese de termoproductie si termoliza
echilbrul termic rezulta din:
1. 1. productia de caldura prin: MB + munca fizica = TERMOPRODUCTIE
2. 2. pierderea de caldura prin: Convectie + Conductibilitate + Radiatie + Evaporare = TERMOLIZA
3. In stare de confort termic un organism pierde caldura astfel ( dezbracat in repaus):
– Radiatie 50%
Evaporare 30%
Convectie 15%
Urina si fecale – foarte putin
Daca T ambianta > 33-35 C ramane doar productia de susoare si evaporarea ei; Evaporarea se declansaeza daca T pielii > 33,3 C
Capacitatea glandelor sudoripare = 1 l sudoare/ h in primele 4 ore, apoi 0,8 l/ h dupa 6 ore
1 l sudoare = piedere de 600 kcal, H2O si NaCl, maxim 20 g NaCl/ zi pierdere – crampe musculare
Adaptarea la caldura ( aclimatizarea):
comportamentala
fiziologica:
a) scade T centrala cu 1 C
b) scade frecventa cardiaca cu 10-40 b/ min comparativ cu un individ neaclimatizat care lucreaza in acelaesi conditii
c) creste capacitatea de sudoratie, la 6 saptamani ajunge la 3l sudoare/ h cu cantitate scazuta de NaCl de la 4 gr NaCl/ l la 1 gr Na Cl/ l sudoare prin cresterea secretiei de Aldosteron
ci) scade pragul de declansare a vasodilatatiei cutanate
– asociaza vasoconstrictie splanhnica

I. Tulburari prin instabilitate circulatorie
1. Sincopa la caldura ( colaps)
2. – apare dupa o perioada de imobilizare in microclimat cald
3. – este un colaps circulator prin insuficienta sistemului CV de a compensa vasodilatatia
periferica si eventual deshidratarea
Tablou clinic
debut brusc sau precedat de: fatigabilitate, slabiciune, vertij, greata, anxietate, transpiratii reci, dureri epigastrice urmate de pierderea cunostintei
uneori pot apare doar semnele premonitorii de mai sus
in formele severe: debut brusc cu oboseala marcata, slabiciune accentuata, tulburari de vedere, senzatie de frig sau caldura urmate rapid de pierderea cunostintei
Ex clinic: pacient palid + transpirat cu tahicardie urmata de bradicardie si puls slab, tegumente umede pe frunte si palme
Diagnostic diferential:
sincopa calorica
epilepsie
soc caloric ( pierdere de cunostinta de durata + confuzie, dezorientare)
Evolutia:
simptomele dispar rapid daca e deplasat in zona de confort termic, camera racoroasa, in decubit dorsal, cu genunchii si capul ridicate
II. Tulburari prin perturbarea echilibrului hidro-electrolitic
1. Edemul la caldura
II. – apare la picioare si glezne in prima saptamana de expunere probabil prin vasodilatatie periferica, tulburari hidro-electrolitice, aport excesiv de H2O si /sau Na Cl
III. – dispare dupa cateva ore de repaus intr-o camera racoroasa
Diagnostic diferential:
edeme cardiace/ renale
Tratament
repaus in clinostatism
dozare corecta de H2O si Na Cl
2. Deshidratarea- spolierea de H2O
sudoratie excesiva necompensata de aport de apa si NaCl care determina deshidratare
pierdere hidrica de cca. 8% G = randament scazut, > 10% G activitatea fizica imposibila, > 15% din G risc de soc hipovolemic
Tabloul clinic
T centrala mult crescuta
oligurie, anurie
Na, uree, proteine – S crescute
Ht creste doar in foremle severe
Tratament
incapere racoroasa
inlocuire pierderi hidrice cu 6-8 l lichide/ 24 ore
monitorizare ingestie, G si diureza
3.Spolierea de NaCl
Etiologia: sudoratie prelungita cu efort fizic excesiv la temperaturi mari; apare la neaclimatizati care consuma lichide fara sare
in mod normal consumam 10 gr Na Cl / zi excretate prin urina, la munca fizica grea in caldura se pierd 4 gr sare/ l sudoare = 30 gr / schimb
Tablou clinic ( clasificarea Mariott):
1. Faza I- Na Cl scazut in urina, oboseala si ameteli
2. Faza II – NaCl foarte putin in urina,uree crescuta in sange, greata, crampe abdominale si musculare
3. Faza III – asociaza si hTA severa, soc volemic, deces
Diagnostic diferential:
enteroviroze ( febra, diaree)
abdomen acut ( crampele)
afectiuni reanale
Tratament:
lichide saline po sau iv solutie ser fiziologic NaCl 0,9 %, 2-4 l/ 12-24 h
aport de NaCl 20 gr/zi
4. Epuizarea la caldura
Etiologie: piederi de apa si sare, frecvent la miliatri in campanie
Tabloul clinic
debut insidios in perioada de aclimatizare sau brusc dupa un efort fizic intens
Manifestari generale: stare de rau, fatigabilitate, paloare, cefalee, ameteli, hTA, tahicardie, febra
Manifestari digestive: greata, varsaturi
Manifestari neurologice: vertij, iritabiliate, dezorientare prin edem cerebral
Diagnostic
T centrala 130b/min, HTA, hiperventilatie, facies congestionat; uneori sudoratia e partial pastrata
Ex laborator:
suferinta hepatica: GOT, GPT, LDH crescute cateva saptaamni, Bilirubina mare
afectare musculara: CPK, CPK-MB mari
afectare renala: creatinina sange mare, 5% IRA in socul caloric clasic si 25% in cel la efort
electroliti: Na, Cl normali in sange si urina
Nu exista hemoconcentratie
ureea si azot neproteic cresc moderat in sange
PRPGNOSTIC rezervat: hiper K emie, leucocitoza si trombocitopenie
Evolutie:
T corporala oscilanta 3 saptamani – 40 C
Complicatii: IRA sau CID
Tratament
mentinere temperatura rectala la 39 C
pacient dezbracat, camera rece, impachetari reci
frectie cu gheata pe gat, axile, inghinal
baie cu apa la 5C la nevoie – rsic de frisoane
ATI -monitorizare T centrala ( rectala) = 39- 37,5 C
vasopresoare, HSH, O2
V. Efectele nespecifice ale expunerii la caldura
1. Cardiovasculare
hTA, bradicardie la mineri si sticlari
incidenta crescuta: HTA, ateroscleroza, enarterita obliteranta
2. Renale
diureza scazuta, urina foarte concentrata pana la IR functionala, in mod normal R elimina 50-75% din apa, la acestia doar 10-15% din apa
albuminurie, clindrurie, Na scazut in urina
incidenta mare: litiaza renala
3. Gastro-intestinale
scade irigatia organelor viscerale si scade secretia glandelor gastrice cu tulburari dispeptice si de motiliate gastrica
dilatare stomac si scadere capacitate antiseptica suc gastric: gastrite, enterocolite
ingestia de apa rece: pulpite, parodontite, gingivite
4. Nervoase
tulburari psiho-nevrotice
5. Dermatologice
arsuri, hiperhidroze, piodermite
Profilaxie
Tehnico-organizatorica
1. reducerea radiatiilor calorice prin cuptaore termoizolate, paravane, scuturi de caramizi refractare
pereti netezi, luciosi care emit mai putine REM IR
ecranedin Al cu eperti dubli intre sursa si muncitori
2. ameliorare curenti de aer – viteza maxima a curentilor de aer 0,5 -1 m/s
3. ameliorare temperatura si umiditate
vopsea alba, lucioasa, pe baza de Al
tapetare cu placi de Cu, materiale izolante
orientare fersetre in directia vanturilor dominante
geamuri reflectorizante, duble, opace
ventilatie eficienta
combatere umiditate prin captarea vaporilor calzi
4. vestimentatie adecavta
5. reducerea efortului fizic: mecanizare, automatizare
6. organizarea locului de munca
planificare operatiuni functie de variatiile diurne si sezoniere ale T
reducerea duratei de expuenre
AC in zonele de odihna
supraveghere procese de aclimatizare
surse de apa/ bauturi apropiate
informare muncitori
adoptare spontana de ritm de lucru, fara stimulente
OBLIGATORIU – zone de odihna cu T de confort > 18C, AC, dusuri
7. aclimatizarea:
8. – in ambianta calda si usacta: 2 h/ zi timp de 10-12 zile
9. – in ambianta calda si umeda 3-4 h/ zi timp de 10-12 zile
10. – se pierde dupa 2 saptamani de pauza
11. masuri care vizeaza deshidratarea:
12. – bauturi reci cu gust placut la 10-15C, CI apa la frigider
13. – ceai rece, pauze la 20 minute pentru 100-200 ml lichide
14. EVITA: bauturi gazoase si alcoolice, consumul de apa va depasi senzatia de sete
15. – consum suplimentar de NaCl doar la cei cu regim hiposodat
Medicala
EMA: ex clinic, ECG, Glicemie, sumar de urina
CMP: ex clinic, ECG, Glicemie, sumar de urina, ionograma la indicatia MM
CI: boli cronice CV, insuficienta CSR, hipo- / hiper- tiroidie, dermatoze cronice, obezitate IMC> 35,
incapacitate sudorala-hipoplazie glande, mucoviscidoza, DZ, alcoolism, convalescenta dupa operatii, afectiuni neuropsihice, intoleranta la caldura

BP prin expuenere la microclimat rece
Etiologie: munca cu expunere la frig in intreiorul unor locatii sau in exterior cu T scazuta, curenti de aer puternici si umiditate mare; senzatia de disconfort termic apare la T< 15C in special la posturile de munca sedentare, la T< 5C riscul e imediat
Locuri de munca si profesiuni expuse:
1. in interior:
antrepozite frigorifice
camere de conservarea carnii, sararii, abatoare
spatii de conservare legume, fructe, flori
2. in exterior:
3. – depinde de conditiile atmosferice
4. – constructii, transporturi, agricultura, vanzatori ambulantie cabluri
5. – intretinere cabluri electrice, relee
6. imersie in apa
7. – pierderi de 25 ori mai amri decat in aer
8. – scafandri
9. – santiere navale, exploatari petroliere
Patogenie
1. Faza de lupta la frig: T interna =37,5 – 32/30C
2. – vasoconstrictie cutanata, tahicardie, hemoconcentratie, HTA, metabolism tisular crescut, glicemie usor crescuta, logoree, T cutanata N sau usor crescuta
3. Faza de decompensare T interna= 24-30C Epuizare
4. – metabolismul scade progresiv – Hipotermie
5. – bradicardie, aritmii, parestezii apar la T= 30C
6. – deces prin anoxie cerebrala, inert pshic, tacut sau complicatii cardiace, la T interna=25C risc Fb V
Tablou clinic
a) Manifestari locale – Degeraturi – degete, nas, obraji, urechi
Faza I – semne de ischemie: hipotermie, paloare, sensibiliate scazuta
dureri, furnicaturi
circulatia revine la N in cateva ore
Faza II – necroza de la Std. I cu cianoza usoara superficiala pana Std IV cu necroza profunda, revenirea circulatiei la N e imposibila
Complicatii: limfangite acute cu limfadenite sau suprainfectie cu anaerobi cu gangrena
Tratament
scaotere din mediu – camera incalzita
baie cu apa calda 20-30 minute
masaj usor pana cand pielea devine calda si roz
extremitatile afectate ridicate usor
bauturi calde
b) Depasirea capacitatii de termoreglare – Hipotermia
apare rar, in special la imersia in apa la muncitori forestieri, petrolisti
Tabloul clinic
T corpului scade progresiv dinspre regiunile centrale spre periferie
daca T < 30C termoregalrea cedeaza- deces, la T< 29C apare FbV + FbA
Faza I: de aparare: frisoane, dureri muscualre, ROT exagerate, poliurie, polipnee, tahicardie, HTA
Faza II: de epuizare: respiratie lenta, bradicardie, hTA, alterare psihica progresiva, pierderea cunostintei
Hipotermie – forma usoara T = 35-32 C, moderata T = 32-24 C, severa T< 24C
Tratament
sac de dormit, paturi, sticle de apa calda
lichide fierbinti
baie calda la T 34-35 C creste treptat pana la 40-43 C
O2 la nevoie, masaj cardiac
Profilaxie
Tehnico-organizatorica:
camera incalzita cu bauturi calde si vestiar
semnalizare zone reci, alunecoase
manusi protectoare, materiale antiderapante, dispozitive de incalzire
camerele frigorifice prevazute cu dispozitive de deschidere din interior
reducerea condensului, perdele cu aer cald, etanseizare usi, ferestre
imbracaminte de protectie, alimentatie bogata caloric
Medicala:
EMA: ex clinic, ECG, sumar urina
CMP: ex clinic, ECG
CI: bronhopneumopatii cronice, inclusiv AB functie de PFV
otite, mastoidite, sinuzite cronice
boli cronice CV : CIC, HTA severa, valvulopatii, arteriopatie cronica obliteranta
Sdr Raynaud, dermatite a frigore
nefropatii cronice
crioglobulinemii
afectiuni musculo-articulare cu pusee repetate