Subiecte specialitate medicina muncii 3

21. Toxicele profesionale ca factor etiologic: definitie, clasificare, cai de patrundere, circulatie , depunere in organe tinta, eliminare, biotransformare, mecanism de actiune, actiunea combinata a toxicelor, relatia dintre proprietatile fizico-chimice si activitatea toxica, influenta conditiilor de munca asupra actiunii toxicelor, relatia doza-efect, doza-raspuns. VLE, definitie, mod de exprimare, de apreciere. Profilaxie.
Definitie: Toxicele profesionale reperezinta substante chimice exogene utilizate in procese tehnologice sau cu aparitie accidentala, adesea imprevizibila, care prin patrunderea in organismul muncitorilor in timpul desfasurarii activitatii profesionale determina tulburari de amploare variabila in echilibrul fiziologic, tulburari reversibile sau ireversibile, care afecteaza sau nu capacitatea de munca.
Clasificare:
dupa criteriul tehnologic: materii prime, produse finite, deseuri
dupa starea de agregare: solide, lichide, gazoase, vapori, fum, ceata, nori
dupa structura chimica: acizi, baze, hidrocarburi, alcooli, organice sau anorganice
dupa actiunea asupra organismului si efecte
– toxice cu actiune generala/ sistemica: iritativa, hipoxemianta, alergizanta
– toxice cu actiune pe sisteme: SN (central sau periferic), sistemul hematopoietic, hepatotoxice, nefrotoxice
dupa gravitatea efectelor: nepericuloase cu efecte rapid reversibile, periculoase cu efecte de intoxicatie reversibila sau ireversibila , chiar moarte si toxice fara stare patologica precisa
Caile de patrundere:
Respiratorie – cea mai importanta, majoritatea toxicelor profesionale se afla in aerul locurilor de munca, suprafata de patrundere e mare cca. 100 mp in inspir profund si toxicele trec direct in sange si limfa
– gazele solubile in apa se dizolva in lichidele de la suprafata mucoasei CRS , cele liposolubile ajung pana la nivelul alveolelor (oxizii de N2) unde produc leziuni toxice locale -EPA toxicolezional si trec in sange.
– patrunderea toxicelor pe cale respiratorie depinde de: ventilatia pulmonara, circulatia pulmonara, efortul fizic depus
Cutanata – specifica toxicelor lichide, dar si pentru unele in stare gazoasa sau vapori(H2S, HCN). Suprafata de patrundere este mai mica decat cea respiratorie (1,5-2 mp), dar si in acest caz trecerea se face direct in sange si poate fi permanenta pe durata schimbului de lucru. Patrunderea se face prin difuziune prin membrana lipidica, transfolicular, direct in dermul vascularizat. Permeabilitatea cutanata depinde de solubilitatea toxicelor in lipide, de caracteristicile polare, dimensiunea moleculei si disociatie.
Digestiva – mai putin importanta dpdv profesional. Patrund toxice care ajung accidental pe maini, alimente sau bauturi contaminate sau prin ingestia de particule eliminate din plamani pe calea covorului muco-ciliar in cavitatea bucala. Stomacul absoarbe substantele nepolare prin difuziune pasiva, pH-ul acid permite absorbtia substantelor slab acide; in intestin pH-ul e alcalin si absorbtia e foarte activa. Caracteristic este ca toxicele ajung in ficat unde sunt metabolizate si re-excretate biliar fiind reabsorbite de mucoasa intestinala.
Oculara, transplacentara
Circulatia si depunerea toxicelor:
dupa patrundere toxicele se regasesc in sange, limfa sau alte fluide
in sange se pot gasi sub forma de molecule sau ioni, unele se pot hidroliza, iar altele polimeriza formand particule coloidale. Se pot gasi in forma libera (gaze si vapori), fixate de eritrocite (CO, Pb, As, Hg organic, Cs, Cr hexavalent) sau legate de anumiti constitenti ai plasmei (proteinele plasmatice, acizii organici, sau chelate). Gradul de afinitate al toxicelor fata de elementele constitutive ale sangelui influenteaza eliminarea lor din organism – clearanceul.
Distributia = transferul toxicului din sange in tesuturi si organe, este influentata de concentratia lor in sange, de debitul sanguin, gradul de penetratie prin anumite membrane celulare, afinitatea toxicului fata de situsurile de legatura.

Forme de distributie:
– uniforma in lichidele corpului uman – Cr, Cl
– depozitarea in sistemul reticulo-ebdotelial –
– depozitarea in tesuturile grase – benzen
– depozitarea in oase – Pb, in creier – Hg anorganic
Eliminarea toxicelor: depinde de proprietatile substantelor chimice, de concentratia lor si de legaturile lor in diferite compartimente
Calea renala – cale principala, prin filtrare glomerulara, transport activ tubular, difuziune pasiva tubulara. Depinde si de debitul urinar, de fixarea toxicului pe proteinele plasmatice, de pH-ul urinar ( pH alcalin favorizeaza eliminarea substantelor acide si invers), integritatea functiei renale.
Calea biliara – a 2a cale de eliminare ca importanta prin care se elimina substantele puternic polare, compusii cu GM > 300- 400, combinatiile anionice si cationice ale toxicelor legate de proteinele plasmatice prin transport activ.
Calea respiratorie – se elimina gazele si compusii volatili
Calea intestinala – minora
Calea salivara – unele metale grele ( Pb, Cu, Hg, As) prin difuzie pasiva, care pot fi inghitite, eliminate prin fecale sau reabsorbite.
Laptele matern – unele substante liposolubile ca pesticide, solventi organici si metaboliti.
Piele – transpiratie Hg
Par – acumulare de metale grele- Pb, As
Cale transplacentara – difuziune si transport activ
Biotransformarea toxicelor: reactii de oxidare, reducere, hidroliza, conjugare
Mecanisme de actiune toxica – toxicodinamica
Actiunea primara a toxicului
A. interfera cu transportul de O2: CO – carboxi Hb, nitrati, aminati – Met Hb, SulfHb – derivati nitro- si amino- de hidrocarburi ( substante care contin S2)
B. interfera cu utilizarea O2 si stocarea energiei – blocheaza formarea de ATP ( -CN, As)
C. actiune pe enzime:
1.inhiba enzime:
– organofosforicele pe acetilcolinesteraza,
– blocheaza gruparile -SH ale enzimelor Pb, As, fericianura
– deplaseaza Mg de pe molecula F alcaline – Be
– cheleaza Cu si Zn de pe enzime ca LDH, citocromoxidaza: Sulfura de carbon, Cd
2. stimuleaza enzime
– hexaclorbenzen stimuleaza ALA-sintetaza care contribuie la sinteza HEM -ului simptome de porfirie
– Mg, Mn, Ni, Co, Fe, Zn – stimuleaza enzime ca esteraze, transferaze, decarboxilaze
D. Generare de radicali liberi de O – O3
E. Tulburari de echilibru acido-bazic – metanolul
F. Interferente cu sistemele imunitare: imunodepresia (bifenili policlorinati, derivati organici de etanol), imunostimularea, alergizare (izocianati, formaldehida, anhidrida ftalica si trimetilica)
G. hipersensibilitate la toxic de origine genetica:
1. scaderea G6 PDH si alte enzime eritrocitare
2. Hb anormale
H. actiunea directa a substantei toxice asupra receptorilor
Actiuni secundare ale toxicului – interactiuni
A. Interactiunea fizico-chimica: antagonism/ sinergism
B. interactiuni biologice: toxicodinamice/ toxicocinetice

Relatiile dintre caracteristicile fizico-chimice si activitatea toxica:
– starea de agregare: toxicitatea vapori/gaze > lichide> solide
– gradul de dispersie: dispersia mare = molecule mici = toxicitate mare
– starea cristalina sau amorfa: toxicitatea amorfe> solubile> cristaline
– hidrosolubilitatea ( in mediul intern) si liposolubilitatea ( la poarta de intrare)
– starea energetica a moleculei – gazele inerte N2, He inofensive
– existenta unor grupari chimice in molecula: halogenii, gruparile NH2 cresc toxicitatea
– gradul de ionizare mare = toxicitate mare
– reactivitatea chimica = acizii si bazele tari NU dau intoxicatii acute, au efect direct lezional
Influenta conditiilor de munca asupra actiunii toxicelor:
– concentratia de CO – la nivelul marii e inofensiva, dar la altitudine > 1500 m scade capacitatea de munca
– microclimat cald si umed creste absorbtia cutanata a toxicelor
– intensitatea efortului profesional – ventilatia pulmonara crescuta creste patrunderea toxicului
Relatii doza -efect si doza -raspuns:
Relatia doza-efect: intre expunerea la un toxic profesional si gravitatea unui efect( expl cresterea ALA -U la un muncitor expus la Pb). Aceasta relatie depinde de: concentratia toxicului in aer, durata de expunere, variabilitatea inter-individuala, conditiile locale.
Relatia doza-raspuns: relatia dintre expunerea la un toxic si procentul de persoane din grupul expus care prezinta un anumit raspuns ( cresterea ALA – U la Pb). Aceasta poate fi:
lineara – rapuns direct proportional cu doza – Expl benzen
non-lineara – rapunsul NU e direct proportional cu doza – Expl CO
tip totul sau nimic – un singur preag de doza trebuie atins pentru a exista un raspuns – Pb anorganic
VLE:
1) VLE – MPT = valoarea limita -medie ponderata cu timpul calculata la 8h/ zi si 40 h/ saptamana (concentratia medie adimisa) la care toti muncitorii pot fi expusi repetat, zi de zi, fara a produce un efect advers
VLE -MPT = ( C1 x T1) + (C2 xT2) + …+ ( Cn xTn)/ T total ( timp total)
concentratia medie a unei substante in aer care NU provoaca nici unui muncitor expus permanent vreun semn / simptom de boala sau afectarea starii fizice (exceptie sensibilizarea)
2)VLE – plafon
concentratia unei substante care nu este permis sa fie depasita nici macar 1 secunda
valabila pentru substante puternic iritante: Cl, fosgen, HCl
3)VLE -SD pentru expunere de scurta durata ( 15 minute)
concentratia la care muncitorii pot fi expusi pentru o scurta perioada de timp fara a suferi de:
– iritatie intolerabila
– modificari cronice/ ireversibile ale tesuturilor
– narcoza
Este permisa maxim 15 minute de 2 ori/ zi la interval de minim 60 minute
Exprimare:
– in mg/ m3 sau ppm
– compararea Valorilor reale ale unui toxic masurate la un anumit loc de munca se compara cu VLE si se exprima fie procentual ( cu cat % s-a depasit VLE) sau de cate ori s-a depasit VLE ( de 2, 5 ori).
Profilaxie:
Masuri tehnice:
– inlocuirea substantelor toxice
– modificarea procesului tehnologic
– izolarea si ermetizarea utilajelor generatoare de noxe
umezirea – perforarea umeda
ventialtia locala si generala
Masuri administrativ-organizatorice:
– curatenie si igiena
– comunicarea riscului
– stabilirea zonelor de acces interzis, de fumat interzis
– trasarea de cai de acces sigure
– utilizarea echipamentului de protectie individuala: manusi, masca, sorturi, bocanci, salopete impermeabile, creme si lotiuni protectoare
22. Intoxicatia profesionala cu metale si sarurile lor: Pb, Hg, Cr, Cd, Mn, Be, Ni
Intoxicatia profesionala cu Pb
Etiologie: Pb metalic, compusi anorganici de Pb (oxizi de Pb, carbonat bazic de Pb), compusi organici de Pb ( tetraetil, stearat de Pb)
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
a) Pb metalic si oxizi de Pb
– extragerea de Pb din minereuri neferoase ( mine de Pb si Zn)
– topirea si turnarea aliajelor de Pb
– recuperarea deseurilor de Pb
– industria de acumulatori
– industria chimica – Pb utilizat ca anticoroziv la cazane si tevi
– fabricarea cristalului, topirea sticlei
– industria tipografica
– material de protectie impotriva Rx ionizante
b) saruri anorganice de Pb si oxizi de Pb
– fabricarea de lacuri, vopsele, emailuri
– industria ceramicii, portelanului, teracotei
– industria explozibililor – azide de Pb
– productia de pesticide/ insecticide: arseniat de Pb ( verde de Paris)
Patogenia –
1.Caile de patrundere:
Calea respiratorie – principala cale in mediul industrial, sub forma de aerosoli, ceturi, pulberi. Absorbtia incepe chiar la nivelul mucoasei nazale, Pb ajunge in alveole pe care le strabate si patrunde in circulatie sau poate fi solubilizat prin transformare in carbonat de Pb si ajunge sub aceasta forma in sange.
Calea digestiva – neimportanta in conditii profesionale, patrunde doar o parte din Pb inhalat si depus in cavitatea bucala, cel reintors in faringe, transportat de tigari, alimente, maini. In medie se absoarbe 5-10% din Pb ingerat prin mucoasa digestiva, restul se elimina prin fecale transformat in Pb SO4 din cauza reactiei cu H2S. Absorbtia Pb din tubul digestiv e favorizata de alimentatia saraca in Ca, Fe, proteine, constipatie.
Calea cutanata – nu are rol in absorbtia Pb metalic si a compusilor organici
2. Eliminarea Pb:
– urinara – 75 -80% prin filtrare glomerulara si excretie tubulara, restul pe cale digestiva, prin fanere si transpiratie
– eliminarea Pb in urina este in raport de nivelul Pb in sange si de cantiattea absorbita recent (3-4 zile). Plumburia variaza in decursul zilei functie de debitul urinar, se raporteaza la densitatea urinii sau la gram creatinina.
– eliminarea prin firul de par N 60 μg/ dl apar modificari functionale din partea SNC sub forma alterarii inteligentei vizuale, tulburari de comportament si inetelectuale.
Exista 2 forme:
a) accidente ischemice tranzitorii – prin spasm vascular cu amauroza, surditate, afazie, dureaza cateva ore, benigne
b) encefalopatia saturnina ppzisa – frecvent la cei intoxicati cu Pb din tuica artizanala, exceptional in industrie si se manifesta ca o asociere de 3 sindroame: delirant, convulsivant si comatos.
Encefalopatia minora = stadiul prodromal cu cefalee, tremuraturi de maini, pleoape, limba, amauroza, pareze, afazii tranzitorii, tulburari de echilibru, halucinatii, agitatie si depresie. Alcoolul are rol adjuvant facilitand leziunile SNC si contribuind la aparitia sechelelor psihice.
Patogenia: modificari anatomice si functionale ale vaselor cerebrale cu spasme arteriale, cresterea permeabilitatii capilare si secundar leziuni de SNC.
Manifestraile clinice apar la 3-4 saptamani de la o expunere masiva sau dupa o colica saturnina. Prezinta o stare prodromala cu cefalee, insomnie rebela, cosmaruri, tremor generalizat, tresariri musculare ale fetei. Boala ppzisa incepe cu dezorientare, stupoare, tulburari senzoriale vizuale, pareze de nervi cranieni, afazie. Apoi apar: delir, convulsii, coma. Delirul este prezent totdeauna, continuu sau alternant, insotit de halucinatii, anxietate, hiperexcitatie. Convulsiile sunt de cele mai multe ori localizate tip Jacksonian.
Examenul clinic:
tremor, ROT exagerate, inegalitate pupilara cu reflex la lumina pastrat
FO: edem, sataza papilara, spasm arterial, hemoragii retiniene
HTA nu este constanta atunci cand spasmul vascular se limiteaza la vasele cerebrale si retiniene
Examene de laborator:
Pb-U =900micro/l, Pb -S = 120-300 microg/ dl, LCR hipertensiv cu albumina, elemente celulare crescute si Pb < 350.
EEG – modificari marcate, dar nespecifice
Evolutia: spre deces, cu sechele – deficit intelectual, scaderea memoriei, Sdr. Korsacov, hemi/ monoplegii, atingeri de Nv optic sau laringian care au fost ameliorate prin tratament cu EDTA.
IV. Sdr. Pseudo-reumatic
– artralgii si mialgii de membre inferioare , variabile de la o zi la alta, fara meteodependenta si legate de prezenta la locul de munca
– fara modificari la examenul clinic al aparatului locomotor, presiunea locala calmeaza durearea iar miscarile o exacerbeaza
– nu apare singur, insoteste sau urmeaza colica saturnina
obiectiv nu s-au evidentiat modificari la nivelul articulatiilor, la origine se afla vasospasmul
V. Sdr. Anemic
Clinic – paloare cu caracter particular din cauza scaderii Hb, constrictiei arteriolare cutanate si hemolizei. Se asociaza ameteli si astenie.
Sechelele intoxicatiei cronice cu Pb
Nefrita cronica – in cursul colicii saturnine functia renala este frecvent alterata prin scaderea debitului renal si a filtratului glomerular ca urmare a vasoconstrictiei arteriolelor renale. Activitatea renala revine la normal dupa 10-14 zile. In expuneri prelungite pot apare leziuni grave, ireversibile din cauza aterosclerozei vaselor renale si se manifesta printr-o nefropatie nespecifica cu fibroza interstitaila intensa, atrofie glomerulara, degenerescenta hialina vasculara, cu reducerea RFG. Diagnosticul de nefroscleroza saturnina este sugerat de anamneza profesionala si mai ales de existenta episoadelor de colica. Trebuie exclusa GN cronica de alta etilogie.

Examene de laborator:
a) Indicatori de expunere:
Pb -S – cel mai bun indicator de expunere, masoara Pb absorbit recent, exprima un echilibru dinamic intre absorbtia, retentia si eliminarea Pb. La populatia ne-expusa profesional valori 10 -20 μg/dl.,, VLBO – 40μg/dl.
Pb – U – determinarea in U pe 24 h sau pe spot. Valoarea la persoane ne-expuse 50 μg/l, μintoxicatie la VLBO 150 μg/l.
Concentratia Pb in par – 3 μg/ cm corespund la Pb-S de 40 μg/dl.
Concentraia Pb in laptele matern – 5-12μg/ dl.
b) Indicatori de efect biologic:
Acid delta-amino-levulinic U ( ALA-U) – bun indicator al actiunii Pb pe sinteza de HEM, ALA se acumuleaza in sange si se elimina in U. La populatia ne-expusa ALA -U 10 mg/ l sprijina diagnosticul de intoxicatie cu Pb.
Coproporfirinuria(CP-U) – Pb inhiba coproporfirin decarboxilaza cu rol de transformare a CP III in protoporfirina IX. Eliminarea CP-U nu este specifica, apare si in boli hepatice, febra, consum de alcool. N 100 μg/dl eritrocite e indicator de expunere si medico-legal.
ALA dehidraza eritrocitara – este enzima care transforma ALA in uroporfirinogen si Pb o inhiba. Activitatea sa minima acceptabila e de 30 unitati, sub aceasta valoare poate fi posibila actiunea Pb-lui, Pb-S > 50 μg/ dl scaderea sa este atat de mare ca nu se mai coreleaza cu expunerea. Examenul e valabil pentru expuneri mici.
Porfobilinogen (PBG) – crestere inconstanta , nu e specific saturnismului. Valori N 5.000/ 1 milion de hematii
– reticulocitoza, usoara leucocitoza in colica saturnina
Examene paraclinice : EMG detreminarea vitezei de conducere motorie in nervii periferici.

Determinarea incarcarii cu Pb a organismului:
se face prin mobilizarea metalului cu EDTA si se calculeaza eliminarea totala de Pb in 5 zile:
12 mg = absorbtie excesiva de Pb care argumenteaza diagnosticul de intoxicatie
Diagnosticul intoxicatie profesionale cu Pb
expunerea profesionala la Pb metalic, oxizi de Pb, saruri anorganice de Pb
tablou clinic caracteristic cu unul sau mai multe sindroame
examene de laborator si paraclinice – indicatori de expunere, de efect biologic
Diagnosticul diferential:
Sdr. Astenovegetativ
colica saturnina – abdomen acut, apendicita acuta, ocluzie intestinala, UG sau UD perforat, pancreatita acuta, colica biliara sau renala
sindromul anemic
culoarea subicterica a conjunctivelor – hepatite
encefalopatia saturnina – encefalopatia HTA, neo cerebral, meningite, encefalite
Tratament:
Etiologic:
– intreruperea contactului profesional cu Pb
– medicamente care accelereaza eliminarea Pb:
a) EDTA agent chelator care formeaza cu Pb compusi stabili si solubili care se elimina rapid pe cale renala
DOZE: 25 – 50 mg/ Kg c/ zi, clinic 1 g x 2/zi iv lent,timp de 5 zile, urmate de o pauza de 5 zile dupa care se poate repeta in functie de eliminare – daca la prima descarcare s-a eliminat> 12 mg Pb in urina stransa; 1 fiola = 10 ml solutie 10% EDTA cu ATTN functia renala, ianinte de descarcare se recolteaza: creatinina si ureea -S si sumar de urina.
b) Penicilamina (Cuprenil) – chelator, se adm. 1 -1,5 g/zi in cp de 250 mg, cure de 10 zile. Efect nefrotoxic si alergic, rar utilizat.
Patogenic: vitamine B si C
Colica saturnina: Clorpromazina( Plegomazin) 25 mg im repetat la 4-6 h functie de intensitatea durerii sau PEV lenta 50 mg in glucoza 4% 1000 ml. Concomitent se administreaza si EDTA.
Encefalopatia saturnina: EDTA in PEV cu glucoza 1g/ 12 h, aport hidric si caloric adecvat, sedative- Diazepam, anticonvulsivante – Fenobarbital, la presiunea LCR crescuta punctie lombara.
Parezele si paraliziile – vitamine B, BFT.

Intoxicatia profesionala cu tetraetil de Pb
Etiologie: sare organica de Pb
Procese tehnologice: etilarea benzinei
Tablou clinic:
Intoxicatia acuta: apare dupa o expunere de scurta durata la concentartii mari de toxic , predomina semne si simptome SNC, dupa o perioada asimptomatica intre 6 h si 18 zile.
Manifestari prodromale: INSOMNIA, simptom precoce, cu valoare diagnostica, daca nu este totatala somnul e agitat, cu cosmaruri, astenie, cefalee, ameteli, depresie sau agitatie, tremuraturi. Pot apare manifestari digestive: anorexie matinala, greturi, diaree sau constipatie, bradicardie, TA scade usor, usoara hipotermie.
Perioda de stare: se accentueaza manifestarile prodromale si apar elemente caracteristice- psihoza acuta cu bolnav dezorientat, confuz, agitat, cu accese maniacale, acte de violenta extrema, halucinatii vizuale, auditive, tactile. PARESTEZIILE bucale sub form asenzatiei de corp strain sunt caracteristice. La acelasi bolnav tabloul clinic poate imbraca aspecte: delirante, maniacale, schizofrenice in mod succesiv. Tulburarile digestive cresc in intensitate.
Semne clinice caracteristice: hipotermie 35C, hipo TA pana la 80/40, bradicardie 30-50 b/ min, hipotonie, sialoree si transpiratii ( hiperexcitatie vagala). Mai putin accentuate manifestarile neurologice: tramuraturi, hiper ROT, tulburari de mers si echilibru. Bolnavul scade rapid in G.
Evolutia: remisiuni temporare, agitatia si delirul se atenueaza sau dispar, dar pot apare recaderi. In cazurile de gravitate medie durata manifestarilor acute este de 2-4 saptamani, in cazurile grave decesul survine dupa 2-8 zile. Cazurile usoare- tulburari de somn, cefalee, anxietate, agitatie, hipertonie vagala discrete, hipotermie care dispar in cateva zile.
Diagnostic: Pb- U care arata eliminari mari 500 – 4000 μg/ l in mod spontan, Pb -S pana la 160μg/dl.
Tratament: EDTA si simptomatic vitamine B, C

Intoxicatia profesionala cu Hg ( mercur)
Hg – singurul metal lichid la temperatura camerei, emite vapori la temperaturi obisnuite

Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
industria extractiva si de prelucrare
metalurgia neferoasa: extragerea de Au si Ag
fabricarea si repararea aparatelor de masura
curatatrea Hg prin filtrare si distilare
industria chimica: fabricarea Cl si NaOH cu electrod din Hg, sinteza aldehidei si acidului acetic cu catalizator Hg
preparare vopsele pe baza de Hg pentru vapoare
industria electrotehnica: stabilizatoare si redresoare de curent, lampi cu incandescenta, cu vapori de Hg, Ne, lampi radio, tuburi de Rx, fabricarea pilelor electrice, intrerupatoare si acumulatori
pompe de vid cu Hg
industria farmaceutica: unguente, medicamente, antiseptice, amalgam dentar, cosmetice si sapunuri
industria explozibililor
fabricarea fetru pentru palarii, palarieri
taxidermie= impaiere animale
fotografie si fotogravura, fabricarea de artificii, tabacirea si argasirea pieilor
decorarea portelanului, gravarea si brumarea otelului, placarea cu Au, Ag, Cr
Patogenia
Patrundere: respiratorie, cutanata, rar digestiva
circula fixat pe proteinele plasmatice
se depune in SNC si Rinichi, apoi in ficat, mucoasa TD, placenta si glande salivare
Mecanism- enzimatic inhibitor leaga gruparile -SH si inhiba MAO

Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta:
foarte rara in conditii profesionale, prin inhalare de cantitati mari de vapori de Hg intr-un timp scurt
Sdr. Iritativ CRS pana la EPA cu rinofaringita, laringita si bronsita acuta pana la bronsiolita obliteranta si pneumonie chimica
Sdr digestiv in orele urmatoare expunerii apare sialoree, urmata la 24 -48 h de stomatita ulcero-necrotica. Concomitent apare tabloul de enterocolita acuta cu dureri abdominale intense colicative, diaree sanguinolenta.
Sdr renal Apoi apare nefroza toxica cu poliurie in prima faza , apoi oligurie cu albuminurie, hematurie si cilindrurie, chiar anurie si IRA. Dermatita- se elimina prin glandele sudoripare
Intoxicatia cronica:cel mai frecvent intalnita
Sdr. Asteno-vegetativ
astenia, cefalee, ameteli, tulburari de somn( initial somnolenta, apoi insomnii cu cosmaruri)
tulburari vegetative: labilitate puls si TA, transpiratii diurne, dermografism
Sdr. Neuro-psihic:
apare de obicei dupa cel asteno-vegetativ
tremor intentional: tremuraturi fine, ritmice cu debut la pleoape, buze, limba, apoi la degetele mainilor, musculatura antebratului si bratului. Proba scrisului, proba paharalui, proba index-nas, stari emotive, de oboseala, foame, frig, alcool. Inceteaza in somn, are frecventa de 5-6 /s, este un tremor cerebelos tipic si poate asocia: asinergie, adiadocochinezie, mers cerebelos, nistagmus. Poate apare si un tremor parkinsonian asociat cu amimie, mers nesigur, balansat, vorbire sacadata, greutate in vorbire la inceputul frazelor, hipertonie musculara.
Eretismul mercurial: tulburare psihica cu anxietate, timiditate, nesiguranta, iritabilitate, tendinta la izolare, nu poate continua munca daca este observat de altii, devine suspicios. Pot apare si tulburari de memorie si atentie, in cazuri grave: delir, halucinatii, melancolie, suicid, psihoza maniaco-depresiva.
Polinevrita mercuriala: parestezii in extremitati, tulburari de sensibilitate ( hipoestezie sau anestezie tactila, termica si dureroasa), exagerarea ROT. In fazele mai avansate pot fi afectati nervii cranieini – Nv acustico-vestibular VIII ( ameteli, nistagmus si hipoacuzie la 6000 – 8000 Hz), Nv optic I ( tulburari de adaptare ale sensibilitatii luminoase si de diferentiere), Nv olfactiv II.
Sdr. Digestiv: stomatita de diferite grade, precedata de sialoree, gust dulceag metalic cu lizereu mercurial Gilbert – dunga albastrui-violacee, negricioasa care e o depunere de sulfura de Hg
gastrita : inapetenta, dureri abdominale difuze, greturi, varsaturi, diaree alternand cu constipatie
Sdr. Renal: tubulopatie proximala: proteinurie ( B2 microglobuline) care daca evolueaza realizeaza un Sdr Toni- debre- fanconi ( diabet renal + hipercalciurie cu Ca-emie N + Hiper fosfaturie + aminoacidurie) sau glomerulopatie extramembranoasa – Sdr nefrotic, depozite de Ig G si C3 pe membrana bazala glomerulara
Sdr. De iritatia a mucoasei CRS – rinite cronice, sinuzite
Alte modificari:
ochi – capsula anterioara a cristalinului capata un reflex brun-gri sau galbui
tulburai de menstruatie, impotenta, avorturi
dermatoze la saruri de Hg
Diagnostic pozitiv:
1. Expunerea profesionala la Hg metalic sau saruri anorganice
2. Tabloul clinic
3. Examene de laborator si paraclinice:
Hg – U > 200 ug/ l
Hg – S > 10 ug/dl
Examen de urina: proteinurie, B2 microgloline
Proba scrisului, proba index-nas, proba paharului, ex. Cristalin, proba eliminarii provocate dupa Unithiol, D-Penicilamina, EDTA ( curba eliminarilor de Hg are forma ascendenta cu maxim la sfarsitul perioadei de administrare 10 -15 zile).
Tratament:
Etiologic – incetrea expunerii, medicamente care sa diminue Hg din organele tinta
Intoxicatia acuta: antidot BAL( dimercapto-2,3 propanol-DMP sau dimercaprol), specific pentru clorura mercurica, dar NU e eficace in intoxicatia cu Hg metalic si nu amelioreaza simpotomle neurologice.
Intoxicatia cronica: D-Penicil amina ( cuprenil) 1-1,5 g/ zi in cp de 250 mg cu testare la Penicilina
N-acetil-DL Penicilina – 250 mg x 4/ zi 10 zile, 2-3 cure
EDTA 1g x 2/zi iv 10 zile , 2-3 cure
Unithiol
Patogenic: vitamine B1, B6
Simptomatic: antiparkinsoniene, tratament stomatita, tarnchilizante.

Intoxicatia profesionala cu Cr (crom)
Etiologia:
Cr metal greu foarte rezistent la coroziune, utilizat in producerea de oteluri speciale
Cr bivalent care se oxideaza la trivalent si Cr hexavalent
Procese tehnologice, locuri de munca, profesiuni expuse:
metalurgia otelurilor si fontelor speciale
industria chimica, rezistente electrice si bateriilor, motoare avioane, fabricare catalizatori
electroliza, litografia
tabacarii, caramizi refractare la captusirea cuptoarelor cu arc electric
ciment cu Cr hexavalent
colorarea textilelor, a sticlei, cauciuc, mase plastice
Patogenia:
Calea de patrundere: in principal respiratorie, rar digestiva sau cutanata
Circulatia: legat de hematii care il transporta la organele tinta: rinichi, ficat, splina, tegumente, plamani. Cr hexavalent iritant, necrozant si mutagen. Ulceratii cutanate. Reactie alergica tip IV cu eczema descuamativa si ulcerativa.
Eliminarea: lent pe cale renala, digestiva si posibil cutanata.
Mecanism: iritativ ( oxidant), alergic ( haptena Cr VI) si cancerigen
Tabloul clinic in intoxicatia cu Cr:
Intoxicatia acuta:
Sdr. Iritativ CRS-EPA :Aparatul respirator: stranut, rinoree, leziuni de sept nazal – ulceratii, hiperemia faringe, bronhospasm generalizat. Clinic: rinite, laringite, faringite, bronsite iritative, EPA.
Cutanat: arsuri, urmate de hematemeza, diaree sanguinolenta,
IRA: oligurie, anurie, coma uremica prin absorbtie de cantitati mari de Cr care det necroza tubulara.
Intoxicatia cronica:
Afectare cutanata si mucoasa care apare in special in fabricile de coloranti, tabacarii, electroliza cu ulceratii tegumentare in „ochi de pasare” cu lizereu violaceu si profunde, fund neregulat, anfractuase, cu margini taiate drept, acoperite cu crusta brun aderenta, localizate pe fata dorsala a mainii, dureroase sau nedureroase. Fara tratament poate ajunge la os.
Dermitele la Cr hexavalent:
produce atat iritatia primara cat si sensibilizarea( haptena):
1. iritatia apare la contactul imbracamintii cu pielea ( guler, manseta) , imediat dupa inceperea lucrului,se vindeca rapid, rar necesita schimbarea locului de munca.
2.alergia: eritem, papule, vezicule, cronica, vindecare lenta si recidiva.
Ulceratia sept nazal:
iritatie mucoasa nazala cu rinoree urmata de cruste aderente, solide. Prin indepartarea crustelor apar leziuni care se suprainfecteaza si se perforeaza septul nazal dupa 1-2 saptamani acre evoluaeza cu rinoree si epistaxis, ramane activa pana la 3 luni. Structura osoasa nu eset interesata, mirosul nu este afectat. Schimbarea locului de munca in timpul ulceratiei previne perforatia care poate apare pana la 6-8 saptamani. Daca perforatia> 1 cm apare respiratie suieratoare.
Rinita cronica:
prezenta la 85 -90 % din muncitori, expuneri masive de durata poate apare o rinita cronica abil siductiuatrofica cu hiposmie si anosmie. Se poate asocia si sinuzita cronica, faringite, laringite, bronsite cronice, emfizem. Mucoasa conjunctivala: conjunctivita catarala, rar ulceratii
Sdr. Iritativ cronic CRS: rinite, bronsite, faringite cronice, crize de AB
Sdr. Digestiv: ulceratii digestive pe stomac si duoden
Cancerul pulmonar:
are origine periferica, fara fibroza pulmonara, toate tipurile histologice
perioada de latenta medie 27 ani
cazuri rare de cancer de nas la expuneri mari
Manifestari digestive: enteropatia cromica: ulceratii gastrice si duodenale( endoscopie), colita spastica, usoara alterare functia hepatica
Modificari sanguine: anemie usoara, leucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut si G globuline mari
Diagnostic:
IExp: Cr -U VLBO 5 ug/ g creatinina sau 15 ug/ l
I Efect: Beta -glucuronidaza – U, RPS, ex. ORL si oftalmologic, endoscopie digestiva, ex. Citologci secretie bronsica
Tratament:
Etiologic: scoaterea din mediu
Patogenic: Ulceratii cutanate – Nitrat de Ag, UV, chiuretaj local, unguente cu EDTA 10%,
Ulceratii sept nazal – Unguent EDTA 5%

Intoxicatia profesionala cu Cd ( cadmiu)

Etiologie: Cd – metal rar, alb-albastrui, moale, maleabil si ductil. Obtinut ca co-produs la rafinarea Zn si altor metale: Cu, Pb

Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
– galvanizare cu Cd – cadmiere
– industria plasticelor PVC – stearat de Cd ca satbilizator, pigmenti galbeni – sulfura si sulfo-seleniura de Cd, celulele foto si solare – sulfura de Cd, clorura de Cd filme foto, smaltuire – oxid de Cd, in industria ceramicii
acumularori alcalini
tehnica nucleara ca absorbant de neutroni
aliaje Cd -Ag la bijuterii
aliajul Wood – 50 % Bi + 25% Pb + 12, 5% St + 12,5% Cd – confectionare de modele pentru turnatorie, dispozitive de alrama incendii
Cd in aliaj cu Cu pentru cabluri electrice la tramvaie, trolee
Patogenia:
Patrundere: respirator si digestiv
Circulatie: 2/3 legat de hematii si 1/ 3 in plasma
Depunere: ficat si Rinichi, apoi pancres, splina, SNC si testicul
Eliminare: lenta renala
– actioneaza prin antagonism Cd-Zn prin deplasarea gruparilor -SH de pe enzime
Tabloul clinic in intoxicatia cu Cd:
Intoxicatia acuta: pneumonie chimica sau EPA la expunere masiva. Simptomatologia pneumoniei para dupa 1-8 zile de la expunere cu simptome asemanatoare gripei – febra turnatorilor ( febra de Zn). Decesul intre a 4- 7a zi de la debut.
Intoxicatia cronica: apare prin expunere la oxizi de Cd si stearati de Cd
Nefropatia cadmica: expunere lunga la concentraii mici ( din aer sau alimente). Rinichiul e organul tinta pt Cd care determina proteinurie tubulara cu cresterea excretiei de [proteine cu GM mica; daca lezarea tubului proximal progreseaza nu se mai absorb nici: aminoacizi, glucoza, Ca , P.
Emfizemul pulmonar: se dezvolta insidios cu dispnee progresiva, dupa cativa ani de expunere, fenomenle bronsitice nu sunt obligatorii. Creste VR , CPT nu e crescuta.
Simptome generale: dupa 7-8 ani de expunere apar astenie, fatigabilitate, cefalee, ameteli, insomnie, paloare, tulburari digestive, scadere G.
Tulburaile digestive: greata+/- varsaturi, inapetenta, colici abdominale, meteorism, diaree greu influentata de tratament care pesrisita mult timp dupa intreruperea expunerii, deaorece Cd continuua sa se elimine digestiv.
Tulburari hematologice: poate apare anemie moderata: hipocroma, microcitara cu VSH crescut si usoara hiper G globulinemie si hiposideremie si hipocupremie.
Manifestari osoase: apar dupa 12 -14 ani de expunere cu dureri osaoase progresive cu carcter lancinant in coloana lombara, bazin sau epifizele oaselor de la membrele inferiaore cu tulburari de mers. Rx – osteoporoza generalizata cu fisuri transversale flancate de 2 benzi de densificare osoasa ( omoplati, ramuri ischio-pubiene, col femural, platou tibial). Nu dau fracturi spontane si calusuri.

Diagnostic:
– Cd -S > 10 ng/ ml, cel mai bun indicator de expunere in ultimele luni
– Cd -U > 10 ng/g creatinina
– anemie feripriva,
probe hepatice alterate, VSH crescuta
proteine -U ( sfarsit schimb) > 2 mg/ l, glicozurie, hiperfosfaturie, aminoacidurie
Tratament
EDTA 10 zile 1f x2/ zi in 3-4 cure
Vitamine D2 si Ca

Intoxicatia profesionala cu Mn ( mangan)
Etiologie: Mn metal alb-murdar, sfaramicios, in natura in rocile silicioase insoteste Fe. Cele mai importante minereuri – oxizii.
Utilizare, locuri de munca:
siderurgie fabricare fonta si otel, baterii uscate, electrozi sudura
tabacit piei, vopsire si albire textile
ingrasamant si catlizator in industria chimica si farmaceutica, sicativ pentru ulei de in, induistria sticlei, exploatari miniere
Tabloul clinic:
Mn e toxic cumulativ care actioneaza timp indelungat pe SNC si SN periferic, tabloul clinic se instaleaza dupa cca. 2 ani de expunere ( cateva luni – 5-10 ani, chiar 17 ani).
Intoxicatia acuta: Sdr iritativ de CRS pana la EPA
Intoxicatia cronica cu Mn – forma cea mai frecventa, are 4 stadii:
Std I – nevroza asteno-vegetativa: astenie, cefalee, nervozitate, somnolenta, amorteli, furnicaturi in membrele inferioare, scadere in G, scaderea capacitatii de munca, tulburari de afectivitate si comportament, depresie, psihoza maniaco-depresiva, tulburari de memorie.
Std II – sdr extrapiramidal cu fenomen de roata dintata. EMG – simptome de neuron motor, se accentueaza tulburarile de afectivitate si comportament. Apar tulburari de mers, nesigur, prpulsat, mers de cocos, nu se mai poate face mersul inapoi. Fata devine imobila, ca o masca, apare tremor parkinsonian de amplitudine mica in special la membrele superioare. Tulburari de vorbire, voce monotona, rara, soptita cu bradilalie si bradipsihie. Uneori poate asocia si sdr. Piramidal cu semn Babinski si sau Rossolimo +, clunus al piciorului si/ sau rotulei, diminuarea reflexelor abdominale, pot apare polifagie, polidipsie.
Std III – sdr. Extrapiramidal se accentueaza si apar tulburari cerebeloase cu astazie, abazie. Apar leziuni de hepatita cu necroza hepatocitatra insotita de degenerescenta lenticulara. Pulmonar apar infiltrate bronsice cu fibroza.
Std. IV – simptomele se accentueaza , apare casexie si polinevrita toxica.
Pneumonia manganica:
– forma particulara de pneumonie pe fondul unei intoxicatii cronice
– evolutie rapida spre deces fara AB
Manganoconioza:
apare prin cantiatea mare de Si O2 lc preznt in roci
expunere prelungita la SiO2 + pulberi de Mn determina silico-manganita/ manganoconioza
poate fi insotita de o usoara intoxicatie cu Mn sub forma unei nevroze astenice sau de o intoxicatie cronica cu Mn Std. II sau III. Se poate accentua la fumatori, alcoolici cu evolutia mai rapida a silicozei.
Diagnostic
Mn-S > 2-8 ug/dl, Mn -U > 10 ug/l, Mn- par > 4 mg/ kg, Mn -fecale > 60-100 mg/kg
Tratament:
Etiologic – scoaterea din mediu
descarcarea cu EDTA 1 fiola / zi x 5 zile, eliminarile urinare cresc de 2-3 ori
Patogenic:
vitamine B6, B12 pentru prevenirea demielinizarii
glucoza si vitamina C pentru stimularea suprarenalei
L-DOPA pentru reducerea hipertonie, tulburarilor de vorbire

Intoxicatia profesionala cu Be (beriliu)
Etilogie: Be e metal rar, varietati naturale – smarald si aquamarin. Culoare cenusie stralucitoare, usor, elasticitate mare, rezistent la tractiune si coroziune, cea mai buna permeabiliatate pt Rx si conductibilitate electrica mare.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
fabricare de instrumente care nu trebuie sa emita scantei din aliaje/bronzuri cu otel, Ni, Mg, Zn, Al, Cu
fabricare arcuri de ceas, comutatoare, izolatori, constructie de reactoare nucleare, pentru propulsare submarine, fabricare de ferestre pt Rx, avioane si rachete supersonice
oxid de Be – industria ceramicii, tuburi catodice, materiale refractare
flurura de Be – producerea de Be metalic prin reducerea cu Mg
nitrat de Be – reactiv chimic la calirea metalelor
nitrura de Be – in reactiile nucleare
Patogenia
Mecanism: iritativ pe CRS, imunologic -haptena, depuenre in oase, inhiba enzimele activate de Mg – FAlc
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta: prin expunere unica sau repetata la oxid de Be
Sdr iritativ CRS: rinofaringita berilica – tumefierea si hiperemie mucoasa nazala, sangerari, fisuri si ulceratii nazale, chiar perforatie de sept nazal. Intreruperea expunerii – remisie in 3-6 saptamani.
Bronsita si traheita berilica – prin expunere la concentratii mari, tuse seaca, dureri retrosternale, dispnee moderata si raluri bronsice. Rx – accentuarea desenului bronhovascular. Vindecare in 1-4 saptamani de la intreruperea expunerii.
Pneumonia chimica – apare dupa expuneri scurte, dar intense. Initial apar simptome de febra de fum, apoi dispar si dupa o latenta de 24 -48 h pare tabloul clinic al unei pneumonii chimice : tuse seaca accentuata progresiv, expectoratie putin abundenta, striata sanguinolent, dispnee de efort apoi de repaus, senzatie de constrictie toracica si arsura retrosternala. Obiectiv: tahipnee, cianoza, tahicardie, febra moderata, raluri bronsice predominant sibilante si crepitante mai ales in baze.
Laborator: leucocitoza moderata cu neutrofilie, A2 globuline crescute, albuminurie
PFV: DVM, predominant restrictiva, uneori I respiratorie
Rx : modificari la 1 saptaman de la debut initial cu voalare difuza, bilaterala, apoi paar zone neregulate de infiltratie care dupa 3 saptamani se pot transforma in mici opacitati nodulare, diseminate care in cazuri grave pot conflua
Bronhoscopie: congestie severa mucoasa cu tendinta la sangerare si ulceratii
Intoxicatia cronica: produsa de ihnalarea oricarui compus cu Be, afecteaza in special apratul respirator, desi debutul e cu: slabiciune, fatigabilitate, scadere in G, fara tuse sau dispnee. De obicei debuteaza dupa o boala, opeartie sau nastere prematura cand pacientul acuza tuse seaca, dispnee de efort. Rx – Normal. Perioada de latenta de la ultima expunere e de 5 -10 ani.
Forme clinice:
– asimptomatica ( depistata doar radiologic)
– usoara: tuse seaca, dispnee la eforturi mari, modificari Rx pulmonar, dureri articulare si slabiciune musculara, calculi renali si perioade de hipercalciurie. Evolutia este stabila mai multi ani, poate evolua spre Insuficienta respiratorie sau cardiaca.
– Moderat – severa: tuse chinuitoare, dispnee, modificari Rx marcate, G globuline crscute, HSM cu modificari functionale. Artropatii, scadere in G, Ht crescut, acid uric seric crescut, hipercalciurie, leziuni spontane cutanate asemanatoare sarcoidozei. PFV normale dar cu tulburai de difuziune, pe termen lung la nefumatori apare BPOC. Administrarea de CS prelungeste viata si periodele de remisiuni.
– Grava – apare in plus casexia si dupa un timp semne de insuficienta cardiaca dreapta cu tuse seaca chinuitoare. Complicatia frecventa: pneumotorax, uneori frisoane si febra.
Radiografia RPS – nespecifica, seamana cu sarcoidoza, Sdr. Hamman Rich, TBC, micoze, silicoza.
La debut opacitati lineare, micronodulare sau nodulare care in timp pot creste, descreste sau raman nemodifiacte, cu/fara semne de fibroza sau emfizem. Modifiacrile sunt bilaterale, simetrice, uneori cu emfizem in jur, la 1/3 din bolnavi adenopatie hilara bilaterala.
Leziuni cutanate:
Dermita de iradiere produsa de saruri solubile ( fluorura, sulfat) care actioneaza ca un iritant primar, apare in primele 3 -10 zile de la inceperea expunerii, pe pielea descoperita ( maini, fata) sub forma unor arsuri de gr. I sau II. Intreruperea expunerii – vindecare in 7 -14 zile.
Ulcerul berilic: crsitale de Be care patrund in solutii de continuitate ale pielii, in special pe maini si antebrate, aspect de ulceratie cu margini hipertrofice,atone, apare dupa mai multe zile/ saptamani de la lezarea initiala
dermita alergica apare la 7-14 zile de la expunerea initiala, eruptie eritemato-edematoasa, foarte pruriginaosa care poate evolua la paule si vezicule, pe zonele decsoperite dar si in regiunea genito-crurala, membrele inferiaore sau generalizata. Test cuatna +. Insotita de regula si de conjunctivita sau rinofaringita.
Granulomul berilic exogen – produs de implantarea subcutanata a unui compus insolubil de Be, apare dupa 1-4 luni caun nodul subcutanat cu centrul necrozat si continutul se evacueaza pe un traiect fistulos nedureros. Aceasta supuratie aseptica se prelungeste luni-ani cu inchideri si redeschideri. Histologic e identic cu cel pulmonar.
Diagnostic
I Exp =Be-U > 10ug/ l
I Efect: leucocitoza, albuminurie, hiperCa urie, teste cutanate + la Be
PFV – DVM, restructiva
RPS – cu evolutia specifica si tulburari DLCO
Bronhoscopie
Tratament:
Berilioza acuta: repaus absolut, O2 terapie, bronhodilatatoare, antihistaminice, antitusive
Prednison po 60 mg/ zi 5-6 zile, apoi sacde progresiv pana la 15 mg/ zi mentinut 5-6 saptamani
Salicilat de Na 8-10 g/zi IV in primele ore de la expunere
Berilioza cronica:
inrerupere definitiva expunere
AB pentru prevenrea infectiilor respiratorii
CS – Prednison 60 mg/ zi scade treptat la 15 mg/ zi, in cure lungi, repetate la 4 -6 luni, doza totala / cura = 1500 -1800 mg
stop fumat, bronhodilatatoare
Leziunile cutanate: unguent Hidrocortizon 2,5%

Intoxicatia profesionala cu Ni ( nichel)
Etiologie: Ni – metal alb-argintiu, dur, maleabil, ductil, rezistent la acizi, saruri, alcali, coroziune
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
fabricare oteluri inoxidabile, constructii de masini, obiecte casnice
acumulatori alcalini
sulfatul, nitartul si formiatul de Ni la hidrogenarea uleiurilor
industria ceramica, emailuri, coloranti, cerneluri, vopsele, magneti
intemediari in producerea maselor plastice
Tabloul clinic:
Afectiuni cutanate:
Dermatita ortoergica ( iritativa) si uneori alergica – eczema interdigitala cu eritem, papule, microvezicule, pustule , ulceratii. Pe maini, afta, gat si se pot extinde si la suprafete cutanate acoperite. Fara tratament – eczema umeda.
Manifestari respiratorii:
– pulberile sau aerosoli care determina iritatii si leziuni pe mucoasa rinofaringiana si bronsica
edem si jena la deglutitie
senzatie de constrictie toracica
uneori perforatie de sept nazal
pneumoconioza daca ajunge in alveole
Sdr iritativ CRS – rinita, sinuzita, laringita cronica , anosmie, perforatie sept nazal
AB prin RHS tip I
Cancer la Ni – de cavitate nazala, sinusuri si pulmonar

Intoxicatia profesionala cu Ni carbonil
Etiologie : Ni carbonil lichid incolor sau galben, foarte volatil, inflamabil, amestec exploziv cu aerul
Utilizare: obtinerea de Ni prin procedeul Mond, catalizator in industria maselor plastice, metalizarea contactelor in electronica
Patogenia:
mecanism iritativ pe CRS si piele, sensibilizant, cancerigen
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta: EPA , Fb V, convulsii si coma
inhalarea vaporilor de Ni(CO)4 produce cefalee brusca pulsatila, nervozitate, uneori somnolenta, astenie. Aceasta faza e trecatoare, dispare treptat dupa scoaterea din mediu, se pare ca e data de intoxicatia cu CO.Ulterior apar manifestari digestive cu: greata, varsaturi, rar diaree.
Manifestari respiratorii: grave si dominante cu senzatie de constrictie toracica, dispnee, tuse seaca, respiratie suieratoare si raluri crepitante la auscultatie care se ridica treptat de la baze spre varfuri (EPA – sputa roze), disfonie, cianoza. Auscultatia cardiaca: accentuare zg II la pulmonara, leziuni micardice cu dilatare cord drept, fibrilatie si stop cardiac daca nu se intervine. Concomitent stare de obnubilare, convulsii tonico-clonice sau coma.
Intoxicatia subacuta: 3 faze
manifestari generale ca in intoxicatia acuta
perioada de latenta 24 72 h cu halena carcteristica
semne si simptome de pneumonie chimica sau EPA toxic
Intoxicatia cronica:
activitate scazuta monoaminoxidaza serica
anomalii EEG
clinic: nervozitate, insomnii, cefalee, vertij, tulburari de memorie, constrictie toracica, transpiratii
Pneumoconioza necolagena – noduli fini pulmonari, fibroza pulmonara la pulberi de Ni carbonil
Cancer pulmonar: prin perturbarea sintezei de ARN
PFV – CV scade rapid in intoxicatia subacuta, VEMS scade rar, Pa O2 scade rapid in EPA
RPS – desen peribrohovascular accentuat, opacitati nodulare si micronodulare in 1/3 infeiioara
ECG – modificari de incarcare drepta, unda P ascutita, pulmonara

I Exp: Ni -U >15 mg/ l,VLBO > 30 ug/ 24 h sau Ni-S > 10 ug/ dl
I Efect la Ni CO2 = CO Hb, BI crescute
Tratament intoxicatia cu Ni sau Ni carbonil
– intrerupere contact
O2 terapie/ intubatie
barbiturice pentru convulsii
dietil tio-carbamat de Na( chelator) in primele ore: 25 mg/ Kgc IV , doza totala in primele 24 h pana la 100 mg/ Kg c

23. Intoxicatia profesionala cu metaloizi si sarurile lor: As, Hidrogen arseniat, P, Hidrogen fosforat, St ibiu si Telur.

As – metaloid cu 2 forme alotrope: As metalic, alb cenusiu , lucios si As galben. In stare pura nu e toxic, dar toate combinatiile sale sunt.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesinuni expuse:
minerit, extragere minereu, prajire minereu
industria chimica: fabricarea de H2SO4, curatate filtre si dudare camere de Pb
fabricare aliaje cu As, industria sticlei ( clarificare), ceramica ( smalt), pielarie ( epilare, conservare), coloranti ( verde de paris, verde Scheele)
raticide, pesticide pe baza de As
Doza toxica = la persoane neacomodate 0,01 -0,05 g As O3
Doza letala = 0,06 -0,2 g As O3
Patogenia:
inhiba enzimele – citocromoxidaza, LDH, piruvat oxidaza, blocheaza sinteza ATP din ADP, tulburari de metabolism Na/K
hepato-toxic, capilarotoxic – SNC, iritativ piele si mucoase
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta:
rar de origine profesionala, dupa 1-2 ore de latenta apare stare generala proasta, gust metalic, iritatie faringiana, dureri esofagiene si de stomac, greturi, varsaturi si diaree neinfluentabila. Crampe musculare in extremitatile inferiaore, deshidratare prin sudoratie excesiva, cianoza. Se instaleaza colapsul, delir si pierderea cunostintei, deces. Complicatii: atrofia galbena a ficatului, apoi polinevrite, hipercheratoza, melanodermie, casexie, parestezii, paralizii membre superioare.
Intoxicatia subacuta:
rar de cauza profesionala, cu greata, tenesme, diaree, cefalee, febra instalate insidios. Dupa o conjunctivita paare o hiperemie a mucoasei nazale si faringelui, dureroasa, gust metalic, adinamie, sete, parestezii. Paraliziile sunt mai rare, in general apare casexia urmata de deces.
Intoxicatia cronica:
dupa inhalarea toxicului luni-ani de zile
simptome generale: adinamie, pigmentara, casexie
Sdr iritativ CRS -simptome locale iritative: rinita, faringita, laringita, ulcer nazal, perforatie sept nazal, hipercheratoza palmara si plantara, descumare, veruci arsenicale, melanodermie generala sau punctiforma, alopecie. Dungi transversale Mees pe unghii. Dermatitele si simptomele pielii pot imita psoriazis, eritem difuz, localizat.
Sdr Digestiv -Simptome gastro-intestinale: enterocolite cronice cu diaree
Sdr nervos: polinevrite senzitive, mai rar motorii, simetrice, cu diminuarea ROT, rar nevrita optica si acustica. Poate apare zona-zoster, la alcoolici simptomele sunt mai grave, poate apare si anestezia dureroasa.
Simptomele hepatice: hepatomegalie, tulburari de metabolism lipidic si proteic, disparitia rezervelor de glicogen, atrofia galbena.
Iritatia mucoaselor: conjunctivita, faringita, iritatia CRS cu tuse si disfonie
Hematologic: anemie hipercroma, rar hipocroma, atingerea grava a eritroblastelor, neutropenie/ limfopenie, tulburari de mitoza.
Cardiovascular: acrocianoza, alungire interval QT, tulburari de repolarizare
afectare endocrina : boala Addison
tulburari psihice
Efect cancerigen = piele, cancer hepatic si angiosarcom hepatic
Diagnostic: expunerea , tabloul clinic si As -U si par
Tratament:
Intoxicatia acuta:
Dimercaptopropanol ( DMP, BAL, Sulfactin) 5mg/Kgc IM profund initial, apoi cate 3mg/Kgc la 4 h timp de 3 zile
HSH 50-200 mg IV in cazuri grave
– lavaj gastric cu carbune activ in caz de ingestie + tiosulfat de Na 10% cca. 100 ml pe sonda
tiosulfat de Na 10-20% 20-40 ml IV
rehidratare cu Na Cl 10% iv si eventual K conform ionograma
Intoxicatia cronica:
Dimercaptopropanol 500 mg/ zi po
Tiosulfat de Na 20 ml iv
vitaminoterapie: B1, B6, B12, C
simptomatice pentru mafestarile CV si SNC
Leziuni cutanate: unguent cu DMP 3- 10%

Intoxicatia profesionala cu hidrogen arseniat AsH3
Etiologia: gaz mai greu decat aerul, inodor, neiritant, se descompune la umiditate, in amestec cu aerul miros de usturoi.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
prelucrare namoluri si reziduuri de minereu
extragere si izolare metale ( Pb, Sb, Se, Zn, Cu)
industria chimica procese tehnologice cu H2 nascand
curatare recipiente sau tevi cu acizi
fabricare/ reparare acumulatori ( Pb contine mici cantitati de As)
laboratoare chimice
generatoare de acetilena
Patogenia
patrunde respirator
circula legat de proteine
Mecanisme: 1) enzimatic inhibitor – blocheaza catalaza sanguina
2) scade glutamatul din eritrocite cu formare de MET Hb si hemoliza, hipoxie cu leziuni grave Hepatice, miocardice si capilare
Intoxicatia acuta:
latenta 4-8 h, in concentratii mari deces imediat, debuteaza cu adinamie marcata, frisoane din cauza hemolizei, acrocianoza carcateristica, hematurie masiva, treptat apare: proteinurie, anurie, uremie. Icter cu HSM si anemie.
Laborator: bilirubinemie, leucocitoza cu neutrofilie, fara crestere mare de transaminaze. BI creste progresiv functie de hemoliza, modificari ECG, EPA. La majoritatea cazurilor cu pastrarea constientei se instaleaza IR cu oligurie-anurie, azotemie mare, deces. Daca se reia functia tubulara ameliorarea este lenta.
Intoxicatia cronica:
semne clinice moderate asemanatoare cu intoxicatia acuta: urina rosie, sclere subicterice, HSM, edem palpebral, tulburari de repolarizare pe ECG
cefalee, ameteala, greata, palpitatii si dispnee, conjunctivita, parestezii.
Hematologic: micro-/ poikilo-/ macrocitoza.
Laborator: As – U crescut
Tratament:
solutie 2-4% K2 CO3 po sau iv 100-200 ml pentru alcalinizare si prevenirea precipitarii Hb in tubii renali
DMP
sange, ex-sanguinotransfuzie
HSH si noradrenalina in cazuri grave
reechilibrare hidro-electrolitica + Vit. C
dializa

Intoxicatia profesionala cu stibiu Sb

Etiologie: Sb sau antimoniu, inrudit cu As
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
mine de antimoniu/ stibina, concasare minereuri, cuptoare prajire minereuri, cuptoare de afanare, turnatorii aliaje, , sudura
mineri care extrag stibiu din roca cu SiO2 lc pneumoconioza mixat silico-antimoniaza
Tabolul clinic:
Intoxicatii acute:
rare, cu varsaturi, scaune sanguinolente, iritatii orale, nazale, digestive, respiratie superficiala si coma, alteori ca o febra de fum
Intoxicatia cronica:
sdr astenic cu oboseala, cefalee, insomnii, ameteli, scadere in G
manifestari digestive cu inapententa, epigastralgii, greturi, varsaturi, diaree
sdr iritativ cu conjunctivita, rinita cronica, faringita si bronsita cronica.
Tratament:
intrerupere expunere
descarcare cu DMP idem intoxicatia cu As
protectoare hepatice

Intoxicatia profesionala cu telur

Etiologie: element greu, cristale hexagonale sau pudra amorfa
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
metalurgie cu aliaje,
vulcanizator in industria cauciucului,
preparare glazuri ceramice,
redrosori metalici,
becuri de iluminat cu vapori de telur Te
Tabolul clinic:
Intoxicatia acuta: apare dupa expunere unica sau scurte si minore care determina febra de fum cu halena si transpiratie cu miros aliaceu, gust metalic, suprimarea transpiratiei, grata, somnolenta.
Intoxicatia cronica: apetit scazut, greata, miros de usturoi al transpiratie, halenei cu somnolenta, gust metalic si uscaciunea gurii.

Intoxicatia profesionala cu fosfor P

Etilogie: fosforul alb este solid, transparent, ceros si stralucitor in intuneric, culoarea se ingalbeneste prin expunere la lumina, in aer se aprinde la 34 C.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
preparare P rosu si compusi
ca adaos la Fe si bronz, chibrituri, semiconductori
fabricare raticide, explozivi, substante incendiare ( napalm), bombe fumigene
ingrasaminte fosfatice
Patogenie:
Patrundere: respirator, digestiv si cutanat
Metabolizare: prin oxidare la H3PO4 care se elimina Renal, biliar si prin transpiartie
Mecanisme: 1) reducator, interfera mecanismele oxidative celulare determina hipoxie si tulburari de contractilitate
2) inhiba enzimele hepatice cu reducerea rezervelor de glicogen, acidoza si steatoza hepatica
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta: Sdr. Iritativ CRS, ochi pana la EPA, rar profesionala cu iritatie severa gastro-intestinala si tulburari hepato-renale grave. Dupa 1-3 zile apar varsaturi, diaree, hepatalgii, hemoragii, encefalopatie toxica, insuficienta renala, hiperamoniemie, coma hepatica, ECG cu modificari de IMA. Evolutia e letala, dureaza 5 -10 zile. Cazurile mai usoare se pot vindeca uneori cu sechele hepatice severe dupa o perioada icterica.
Intoxicatia cronica: forma obisnuita profesionala, se datoreaza acumularii toxicului in oase unde provoaca o reactie periostala generala cu hiperostoza si dupa 6 luni apare osteoporoza, iar la tineri apar linii transversale calcificate in zona liniei epifizare (liniile Michaelis). Necroza osoasa prin P se locxalizeaza la maxilare, mai ales mandibula si e favorizata de carii, granuloame, etc. Se manifesta fie ca sialoree, edem dur si dureros al gingiei apoi fluctuatie, supuratie, trismus, adenopatie, chiar fistulizare faciala. Poate evolua la artrita tempero-mandibulara anchilozanta. S-au mai observat lezare de endoteliu vascular cu tromboze secundare, distrugere osteoblaste, dismetabolism calcic. Tulburarile dispeptice – halena de usturoi, inapetenta, greturi +/-varsaturi, diaree, scadere ponderala.
Manifestari generale – astenie, insomnie, obnubilare, fenomene psihotice, accese de tetanie. Durerei in hipocondrul drept, subicter sau icter, tulburari de coagulare cu tendinta la hemoragii, anemie hipocroma. Pot apare albuminurie, bronsite, bronhopneumonii.
Leziuni cutanate– arsuri cu evolutie trenanta, profunde, dureroase cu cicatrici pe piele sau mucoase. Au mecanism dublu caloric si chimic ( rezulta acid fosforic).

Diagnostic: expunerea, examen clinic, modificari osoase si examene de laborator : P total -S creste de 2 ori fata de normal, iar in urina variaza functie de alimentatie
I Exp – nu exista, I Efect – Rx osoase si PFV
Tratament:
Intoxicatia acuta: tratament insuficienta hepato-renala
Intoxicatia cronica: Ca si vit. D, AB pentru abcesele de maxilar
Leziuni cutanate: solutie 5% Na2 CO3 pentru neutralizare H3PO4 si indepartare particule de P cu solutie de CuSO4 2-5% sau Nitrat de Ag 2%

Intoxicatia profesionala cu hidrogen fosforat ( trihidrura de P, fosfina)
miros de peste stricat sau usturoi, asemanator cu carbidul, se aprinde spontan
apare la sudura autogena, tablou clinic asemanator cu toxicele anticolinestarazice ( organofosforice)
Intoxicatia acuta:
Forma digestiva – sialoree, greata, varsaturi, diaree, sete intensa, colici abdominale, tenesme rectale
Forma respiratorie – dureri toracice, uneori cu caracter anginos, EPA sever cu febra, tahicardie, cianoza, exitus in 24-48 h
Forma nervoasa – cefalee, parestezii, criestezii, acufene, transpiratii reci, mialgii, mers ebrios, ataxie, obnubilare, tremor intentional, trsariri musculare, convulsii tonico-clonice, diplopie, agitatie, delir, coma cu midriaza.
Forme usoare- tulbuari astenice, iritative, inclusiv bronsita( fara sechele)
Forme grave – debut cu simptome obisnuite sau cu frisoane, obnubilare, pierdere brusca sau treptata a constientei, EPA cu insuficienta respiratorie cu deces.
Intoxicatia subacuta: icter si insuficienta HR
Intoxicatia cronica:
– apare dupa expuneri repetate, cu manifestari osoase si hepatice, bronsita hemoptoica, iritatie conjunctivala, tahicardie, meteorism, constipatie, pierderea dintilor, scadere in G, edem palpebral, astenie, ameteli, tulburari vizuale, de mers, de vorbire.

Tratament:
intrerupere contact noxa
repaus absolut si supraveghere 72 h
O2 terapie, corticoterapie
ex-sanguinotransfuzia la nevoie
unii autori recomanda idem intoxicatia cu organofosforice

24. Intoxicatia profesionala cu hidrocarburi alifatice si compusi halogenati ai acestora: tetraclorura de carbon, Clorura si Bromura de metil, tricloretilena, sulfura de carbon.

Intoxicatia profesionala cu tetraclorura de carbon ( tetraclormetan)
Locuri de munca:
fabricare de freon
solvent pentru esteri de acid poliacrilic, lacuri cu polistirol, polivinil acetat, acetil-celuloza
degresant si decapant
industria matasii
pesticide si dispersant pentru insecto-fungicide
cerneala pentru heliogravura
Patogenia
Patrundere: respiratorie, posibil cutanata
Depozitare: Ficat, Rinichi, MO si SNC
Metabolizare: Hepatic prin citocrom P450 cu steatoza si necroza hepatica
Efecte: Sdr iritativ , Sdr. Ebrionarcotic, Hepatotoxic si Nefrotoxic
Taboul clinic:
Intoxicatia acuta: la concentratii mari ca un Sdr ebrio-narcotic, initial excitatie accentuata cu cefalee, greata, varsaturi putand trece in functie de doza la narcoza ( pieredere de constienta).
Manisfestari hepatice: dureri abdominale, greata, varsaturi, inapetenta, diaree, icter, hepatomegalie, urini inchise la culoare, sdr hemoragipare prin scaderea protrombinei; in cazuri grave evolueaza spre insuficienta hepatica acuta( alcoolism, hepatita cronica), altfel evolutia e benigna.
Manifestari renale: dureri lombare, oligurie, anurie, IRA ( retentie azotata, hiper Kemie, Falcalina scazuta) . Decesul poate surveni si prin EPA, pneumopatie acuta hemoragica sau FV.
Intoxicatia cronica: prin expunere repetata la doze sub-narcotice ca o encefalita toxica cu cefalee, acufene, senzatie de caldura, slabiciune, fatigabilitate, insomnie sau somnolenta, inversare ritm nictemeral, tulburari de dinamica sexuala, inapetenta, greata, varsaturi, constipatie, subicter, probe hepatice si renale alterate. Pot apare semne de polinevrita, ingustare de camp vizual, diplopie si ambliopie toxica ( leazare de nerv optic).
Actiunea cronica iritativa – conjunctivita cronica si bronsita cronica.
Diagnostic
I Exp – Ccl4 in aer expirat, -S, – U
I Efect – Ficat: TGP, TGO, Gama GT
Rinichi: creatinina, uree, acid uric -S
Tratament:
Antidot: N acetil cisteina
intreruperea expunerii
O2 terapie in narcoza, intubatie la nevoie
tratamentul maifestarilor hepato-renale
vitamino terapie si trofice hepatice

Intoxicatia profesionala cu Clorura de metil ( monoclormetan)
Locuri de munca:
industria frigotehnica
industria chimica – sinteza organica
fabricare de siliconi, butil-cauciuc, tetrametil de Pb
utilizat ca propulsor de aerosoli, solvent extractor de parfumuri
coloranti, boiangerii
medicina- anestezie locala, tartament nevralgii, antiseptic sau conservant produse biologice
Intoxicatia evolueaza acut, ca AM, rar cronica.
Intoxicatia supra-acuta – concentratii foarte mari – narcoza cu pierderea cunostintei, convulsii epileptogene, cianoza, tulburari respiratorii, febra, soc, stupoare, coma. Vindecare cu sechele nervoase: amnezie, tulburari de personalitate, ataxie, tremor, tulburari vizuale care se atenueaza in timp.
Intoxicatia acuta medie – evolueaza bifazic, debuteaza cu acuze iritative conjunctivale si respiratorii, urmeaza un interval de latenta de 1 -24 h urmat de manifestari digestive: jena bucofaringiana, greata, varsaturi, colici abdominale, eventual diaree, insotite sau precedate de manifestari nervoase: cefalee, ameteli., vertij, stare ebrioasa, tulburari de vorbire, de echilibru, hipotonie, ROT exagerate, Babinski +, fasciculatii, tulburari vizuale cu diplopie, mioza, nistagmus si tulburari psihice: de memeorie, depresie, apatie, excitatie, agitatie, dezorientare si confuzie, manifestari respiratorii – halena dulceaga, asemanantor cloroformului sau formaldehidei. EPA survine rar.
Intoxicatia acuta usoara – cefalee, ameteli, mers ebrios, greata si varsaturi, intoxicatiile usoare prelungite produc leziuni permanente in miocard si SNC cu modificari de personalitate, depresie, iritabilitate, halucinatii ocazionale vizuale si auditive. La cateva zile pot apare:
suferinta hepatica: subicter, hiperbilirubinemie, citoliza, cresterea pigmnetilor biliari in urina, urobilinogenului si uroporfirinelor
suferinta renala: hematurie, proteinurie, cilindrurie, oligurie, anurie
suferinta sanguina: anemie hemolitica moderata, uneori leucocitoza
Intoxicatia cronica: expunere usoara repetata, rar declarata, poate trece neobservata: cefalee, greata, discreta stare ebrioasa la sfarsitul schimbului. Poate antrena o astenie permanenta, iar in timp o nefrita cronica.
Tratament:
intreruperea expunerii
O2 terapie in narcoza, intubatie la nevoie
tratamentul maifestarilor hepato-renale
trtamentul EPA
barbiturice pentru convulsii
vitamino terapie si trofice hepatice

Intoxicatia profesionala cu bromura de metil ( monobrommetan)
Etiologie: contine halogenul cel mai toxic, se disperseaza lent si nu are calitati avertizoare
Utilizare:
solvent special in industria vopsele de anilina
ca refrigerant, extinctor
insecticid fumigant si ierbicid
Tabloul clinic
intoxicatie dupa o inhalare unica, evolueaza acut sub forma de narcoza dupa un interval de latenta de ore sau zile
Intoxicatia supra-acuta: expunere masiva, debut cu pierderea cunostintei si convulsii, urmate rapid de coma si EPA cu fbra prin dereglare diencefalica. Apare iritatia conjunctivala, leziuni pe pieliea expusa cu eritem, vezicule si bule. Uneori convulsiile pot fi precedate de ameteli, parestezii de membre superioare, tulburari de mers, slabiciune, somnolenta sau cefalee, voma, delir.
Ex. clinic: dizartrie, afazie, midriaza, RFM diminuta, ROT exagerate, semne piramidale( clonus rotulian, Babinski +, pareze extremitati). Prognostic prost, supravietuire cu sechele cerebrale.
Intoxicatia acuta: functie de expunere poate fi usoara, medie sau grava. In formele usoara sau medie dupa un interval de latenta variabil apar greata, varsaturi, cefalee, tulburari vizuale cu diplopie, cecitate, acufene, ameteala, somnolenta, lipotimie. In forma grava apar in plus tulburari respiratorii, tremor, fasciculatii care preced convulsiile, initial Jacksoniene, apoi generalizate, confuzie, dezorientare, agitatie, delir, coma. In unele cazuri: hepatita cronica, tubulonefroza cu oligoanurie.
Intoxicatia cronica: encefalita toxica

Tratament intoxicatia cu mono Br metan:
scoatere din mediu
indepartare haine si spalare tegumente cu solutie Na2 CO3 2%
O2 terapie si HSH in EPA
barbiturice pentru agitatie si convulsii
vitaminoterapie neurotrofica in convalescenta

Intoxicatia profesionala cu tricloretilena TCE
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
degresare si curatare piese metalice in electronica, constructii de masini, aparate de precizie
curatatorii uscate pentru haine, blanuri, piei
extractia uleiurilor din fructe oleaginoase: soia, ricin, masline, cofeina din cafea, a nicotinei
diluant vopsele, lacuri, gudroane
solvent in industria cauciucului
compozitia adezivilor pentru piele
curatare lentile optice, fotografice
industria chimica
Efecte: I Ac – Sdr. Ebrionarcotic, sdr iritativ de CRS si ochi, nefrotoxic si hepatotoxic, arsuri cutanate
Icronica: Sdr Astenovegetativ, Sdr neurologic pe Nv V, limba , pierdere gust si miros, fata, flush la alcool si betie
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta: e forma obisnuita, functie de doza bolnavul prezinta diferite grade de ebrio-narcoza de la excitatie si buna dispozitie pana la cefalee, palpitatii, inapetenta, greata, varsaturi, apoi stare de depresie, somnolenta, slabiciune, convulsii, pierderea cunostintei, tulburari vizuale, deces prin paralizia centrului respirator sau FV.
Majoritatea acuzelor dispar rapid daca intoxicatul este scos la aer curat prin excretia rapida pe cale respiratorie a TCE si a metabolitilor prin urina. Pot apar complicatii: pneumonii toxice,, lezare hepatica sau renala.
Leziuni cutanate: contactul directprelungit pe piele produce arsuri chimice gr. I sau II. Efect iritant ocular cu arsuri si lacrimare. In caz de ingestie, arsurile in gat preced simptomele ebrio-narcotice.
Intoxicatia cronica: apare prin cumulareaefectului TCE si TCEt( tricloretanol) in organism sau ca o acumulare de sechele dupa expuneri repetate.
Sdr asteno-vegetativ – astenie, tulburari de somn, ameteli, cefalee, iritabilitate, dermografism, instabilitate de puls si TA, transpiratii abundente in special palmo-plantare
Sdr nervos – tremor, parestezii, hipoestezie superficiala, modificari de ROT, tulburari de vedere, paralizie de trigemen frecvent cu piederea completa a sensibilitatii fetei, apartii anteriaore a limbii, pierdere gust si miros, abolire reflexe cornee. Se vindeca foarte incet.
Tulburari psihice: slabire memorie, putere de concentrare, deprimare activitate psihomotorie. Unii muncitori au intoleranta la alcool etilic – fenomene de ebrietate dupa cantitati mici de alcool sau cu rosaeta in placi pe tegumente imediat dupa consumul de alcool.( degreasser’s flush). Mirosul placut si euforia pot da toxicodependenta – AM si moarte subita. Pot apare tulburari CV – de ritm si conducere
Diagnostic: expunere profesionala, tabloul clinicLaborator: TCE in aerul expirat la 6 -8 h dupa incetarea expunerii, TCEt – in aerul expirat, TCA -U ( acid tricloracetic) cu maxim in a3 a-a 4a zi de la expunere, TCEt-U maxim la 1 zi, raportul TCA/ TCEt, ac monocloracetic-U, cloroform -U, valoarea totala Cl-U, proba intolerantei la alcool
Tratament:
– scoatere din mediu, spalare tegumente, provocare varsaturi in caz de ingestie
O2 terapie, intubatie
intoxicatia cronica: vitaminoterapie si psihotrope

Intoxicatia profesionala cu sulfura de carbon S2C
Etiologie:
Procese tehonologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
industria de fibre artificiale – vascoza din celuloza
solvent pentru: grasimi, lacuri, uleiuri, cauciuc, gume, rasini vinilice si celulozice, camfor, sacaz, clei
rafinare gelatine, parafina, petrol
extractie de uleiuri vegetale( masline, palmier), esente de parfum, lanolina, grasimi de os
vulcanizare cauciuc la rece, fabricare manusi de cauciuc, tesaturi impermeabile
fabricare explozivi, chibrituri
degresant
fabricare de agenti de flotatie, ierbicide, acceleratori pentru cauciuc, clei de neopren, insecticide pentru silozuri, distrugerea viermilor si coleopterelor subterane
industria farmaceutica si cosmetica
Patogenia
Patrundere: rsepiratorie si cutanata
Circulatie: legat de hematii
Depunere: lipofila , in tesuturi
Toxicocinetica: sulfoconjugare in Ficat, sulfati organici -U
Eliminare: renala si digetsiva
Mecanism: reactioneaza cu gruparile -SH enzimatice, perturba enzimele Zn dependente sau Cu dependente ca ca LDH, citocromoxidaza, tirozinaza, Falcalina, tulburari metabolice cu stimularea sinetzei de colesterol in ficat, leaga vitaminele B si PP cu tulburari in SNC
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
Tulburari pshice: euforie, halucinatii, delir maniacal, suicid , paranoia
Tulburari neurologice: mioclonii, tulburari de vedere, auditive si RFM lenes
Intoxicatia cronica: forma cea mai frecventa. Simptomatologia se grupeaza in mai multe sindroame care se pot intrica.
Sdr asteno-vegetativ – astenie marcata, cefalee, iritabilitate, depresie psihica sau stare de excitatie, instabilitate emotionala, tulburari de somn cu somnolente diurna sau insomnii noaptea, tulburari vegetative: puls si TA instabile, dermografism accentuat, transpiratii diuene abundente palmo-plantare. Se pot obiectiva prin probe cardio-vasculare si teste psihologice.
Sdr neurologic – polinevrita periferica, nevrita nervi cranieni si sdr extrapiramidal.
1) Polinevrita periferica: cea mai frecventa manifestare, mixta senzitivo-motorie, localizata la memebrele inferiaore, mai rar superioare. Debuteaza ca o polinevrita senzitiva in „soseta sau manusa” prin modificari ale sensibilitatii cutanate periferice, initial cu hiperesetezie, apoi hipoestezie, chiar anestezie( tactila, termica si dureroasa)= sdr de neuron periferic. Pot urma tulburari motorii cu obosaela la mers in memebrele inferioare, dificultati la urcarea scarilor, hipo pana la areflexie ROT initial ahiliana, apoi si patelara bilaterala la cere se poate adauga o usoara hipotrofie musculara a gembelor cu mers prudent, nu paretic, rar cu stepaj tipic. Evolutia e de obicei favorabila cu revenire la normal in cateva luni – 1 an. Exista situatii cand polinevrita se agraveaza chiar dupa incetarea expunerii( alcoolism, carente vitaminice).
2) Nevrita nervilor cranieni – nevrita Nv optic si auditiv
– Nevrita optica: vedere incetosata, scaderea AV, ingustare CV si ambliopie pana la orbire.
– Nevrita acustica: hipoacuzie tip perceptie in special pe frecventa 4.000 Hz si o scadere in gama 1.500 – 3.000 Hz ceea ce arata localizarea corticala si supracohleara a leziunii. Se pot asocia semne vestibulare cu ameteli si nistagmus.
3) Sdr extrapiramidal: frecvent cu facies imobil cu aspect de masca, hipochinezie si hipertonie musculara, tremuraturi caractreistice. Pot fi lezati nucleul caudat si putamenul clinic cu manifestari hiperchinetice – distonice de tip coreo-atetozic sau al spasmelor de torsiune.
Sdr aterosclerotic – prin perturbarea metabolismului lipidic si glucidic, prin angiospasm, inhibarea factorului de clarificare a plasmei si hipotiroidie. Manifestarile variaza functie de localizarea leziunilor aterosclerotice: cerebrale, coronariene si renale.
a)Cerebral: enecefalovasculopatia sulfocarbonica apare la persoane peste 45-55 ani – astenie, bradipsihie, pareza spatica, tulburari de vorbire uneori cu aspect de paralizie psudobulbara, alteori de tromboza cerebrala. Prezenta concomitenta a altor categorii de semne de intoxicatie argumenteaza etiologia sulfocarbonica a aterosclerozei. Evolutia e indelungata , cu posibile sechele SNC si periferic sau psihice.
b)Coronariana: CIC la adult tanar pana in 45 ani, cu expunere indelungata la CS2, maia les in prezenta altor factori de risc ca fumatul, DZ, HTA , obezitate.
c)Renala: nefroscleroza, in special glomeruloscleroza tip Kimmelstiel -Wilson.
Sdr endocrin: scaderea functiei suprarenale, gonadelor si tiroidei.
Insuficienta SR: astenie progresiva, hTA, dispepsie, scaderea 17 ceto-steroizilor si 17 OH steroizilor.
Insuficienta gonadica: tulburari de spermatogeneza cu hipospermie, astenospermie si/sau teratospermie, tulburari de dinamica sexuala cu scaderea libidoului, impotenta sexuala. La femei: tulburari de functie ovariana cu cicluri neregulate sia vorturi spontane. In urina scad gonadotrofinele totale.
Insuficienta tiroidiana: modifica metabolismul lipidic cu crestrea colesterolului seric. Evoluaeaza ca o hipotiroidia datorata efectului primar al CS2 asupra tiroidei sau prin inhibarea axului HH.
Sdr digestiv: dureri epigastrice, pirozis, greata, meteorism, gastrita hipoacida.
Sdr respirator: manifestari iritative datorate CS2 cat si H2S si H2 SO4
Leziuni cutanate: arsuri gr. II sau III
Leziuni oculare: tulburari de motilitate pleoape, de sensibilitate conjunctiva si cornee, globi oculari, tulburari de convergenta si acomodare, modificari de FO( hemoragii focale, exsudatie, atrofia nv optic microanevrisme, scleroza vasculara), nevrita culorilor,de acomodare la intuneric, a reactiei pupilare la lumina, scaderea AV.
Tulburari de coagulare: hipo- sai hiper- coagulabilitate, cresterea si scaderea fibrinolizei,
Metabolismul glucidic: incidenta mare DZ la persoanele cu intoxicatii grave.
Actiunea teratogena – dovedita experimental.

Diagnostic: expunerea profesionala, tabloul clinic, examene de laborator si paraclinice:

Indicatori de expunere: testul iodazidic – o solutie colorata de I cu azida de Na este decolorata de dietil-ditiocarbamati, metaboliti ai Cs2 in urina, cu atat mai repede cu cat acestia sunt in cantitate mai mare. Normal > 6,5, in absorbtii crescute 4 mg/l
– urina miros caractersitic de ridiche
Indicatori de efect biologic:
EMG – pentru neuropatia periferica
Teste de disproteinemie – colesterol total si esterificat, lipide totale si TG, lipidograma cu raportul A/ Beta lipoproteine, electroforeza lipoproteine
Sumar de urina si creatinina serica
Hemograma: monocite crescute, monocite toxice cu granulatii neutrofile mici si vacuole
Steroizi – U – scazuti
Chimism gastric – hipo-aciditate
Tiroxina – scazuta moderat
Hormoni sexuali – scazuti uneori
ECG – proba de efort Master cu tulburari de repolarizare
Ex oftalmologic- oftalmoscopia, angiografia fluorescent
EEG – desincronizarea ritmurilor cerebrale, nespecifica.

Tratament
intrerupere expunere, resuscitare la S2C
tratament specific pentru encefalopatia psihotica – psihiatrie
Acid glutamic si vitamina C pentru Sdr Asteno-vegetativ
Vitamina B1, B6, B12 pentru Sdr polinevritic

25. Intoxicatia profesionala cu hidrocarburi aromatice si derivati nitro- si amino-: benzen, toluen, nitrobenzen, aminobenzen(anilina), derivatii halogenati ai acestora.

Benzen
hidrocarbura aromatica, produs de distilare a gudronului de carbune; lichid incolor, volatil, emite vapori mai grei decat aerul, lipo- si hidro- solubil, cu miros aromatic placut (risc de benzenomanie)
in practica se gaseste in amestecuri de solventi organici, dar unde frecvent nu este mentionat; sunt mentionati in schimb omologii sai: toluen si xilen, benzenul fiind mai volatil decat ei.
Locuri de munca si progesiuni expuse:
distilarea uscata a carbunelui, rafinarii ( intoxicatii acute)
folosirea benzenului ca materie prima sau intermediara in industria chimica de sinteza, farmaceutica, explozivilor
procese tehnologice in care benzenul este folosit ca solvent sau diluant: industria cauciucului, a vopselelor si lacurilor celulozice, a celuloidului, linoleumului, substantelor adezive, extractia grasimilor, degresarea pieilor, fibrelor textile, industria tipografica, optica, impermeabililor, industria de incaltaminte si jucarii, prepararea solutiilor de lipit, aplicarea lacurilor cu aerograful ( intoxicatie cronica).

Patogenia
Patrunde: respirator si cutanat
Circulatie: legat de lipoproteine
Depunere: MO si SNC
Metabolizare: Benzen se oxideaza in Ficat la benzen-epoxid si acesta se transforma in fenoli cu toxicitate crescuta care se elimina prin glucurono- si sulfo-conjugare hepatica ( se transforma un S organic) care se elimina renal si astfel se pierde Sulf necesar pentru sinteza aminoacizilor esentiali, se inactiveaza Vit. C care contine grupare -SH si vitmainele B
Mecanisme: iritativ, ebrio-narcotic si de inhibare a sintezei de ADN in celulele stem de catre benzen-epoxid
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta: rara, dupa inhalarea de cantitati mari la curatarea unor rezervoare, vopsirea in spatii inchise, etc
Sdr iritativ de CAS: rinita, faringita, laringita, bronsita
Sdr ebrio-narcotic: initial stare de euforie care determina neglijarea pericolului si continuarea expunerii; in forme grave: cefalee, ameteli, excitatie psihomotorie, palpitatii, tulburari de ritm( ES, Fl, FA), greata, varsaturi, delir, halucinatii, incoordonare, urmate de pierderea cunostintei, convulsii, paralizii, abolirea RFM; coma se poate prelungi cateva zile. Moartea apare prin colaps periferic, FV sau paralizia centrului respirator.
Pot persista cefalee, ameteli, acufene, nistagmus, astenie, tulburari de somn, pareze spastice, modificari EEG cu ritm theta iritativ difuz sau localizat. In formele usoare si medii revenirea este rapida si totala.
Se absoarbe respirator si se elimina respirator si urinar sub forma de fenoli liberi si conjugati. Circula legat in sange de lipoproteine si se distribuie in specturile bogate in grasimi: SNC si maduva osoasa.
Intoxicatia cronica: apare in urma absorbtiei timp indelungat a unor concentratii usor crescute de toxic. Manifestarile mielotoxice nu sunt precedate de simptomatologia astenica si neurovegetativa a encefalozei toxice. Poate exista faza de prebenzinism: macrocitoza, semn precoce insotit de reticulocitoza si eritrocite nucleate in sangele periferic, semn de eritropoieza reactiva.
Intoxicatia cronica( benzinism):
manifestari de tip astenic si neurovegetativ – ameteli, greata, palpitatii, stare ebrioasa si euforie, transpiratii, semne ce apar in forme usoare de intoxicatie
in timp apare encefaloza toxica cu cefalee, insomnii, acufene, inapententa, astenie fizica si psihica, scadere ponderala, tulburari de dinamica sexuala, intoleranta la alcool
sindrom infectios( leucopenie): infectii ale mucoaselor, in special cavitatea bucala care pot evolua spre necroza cu invazie bacetriana intensa
sindrom hemoragipar( trombocitopenie) – purpura, epistaxis, menoragii si metroragii, gingivoragii, petesii, echimoze, hematemeza, melena, hemoptizie, hematurie, sangerari in seroase, hemoragii cerebrale si retieniene
sindrom anemic – anemie, cefalee, inapetenta, dispnee, oboseala, tegumente si mucoase palide
Alte manifestri cronice: anemie aplastica, leucemii mieloide acute sau cronice, eritroleucemii sau eritroblastoze.
Diagnostic pozitiv
expunerae profesionala
tabloul clinic
examene de laborator si paraclinice
Indicatori de expunere: Fenoli -U – crescuti peste:
– Fenol liber -U > 14 mg/24 h, Fenoli conjugati- U> 10-20 mg/ 24 h, Fenoli totali – U = 40 mg/24h
– Sulfat index 100 mg fenoli totali -U, ATTN : alimente afumate sau medicamente care contin fenoli
Indicatori de efect biologic:
hemograma – macrocitoza, hipercromie, eritrocite nucleate, poliglobulie tranzitorie, reticulocitoza, indicator de regenerare a maduvei ( prebenzenism), anemie marcata pana la 1 milion de hematii, leucopenie pana la 1000 de leucocite, trombocitopenie pana la 50.000
timpi de coagulare si sangerare prelungiti, testul Rumpell – Leede( al garoului) pozitiv – fragilitate vasculara
mielograma arata fenomene hiperplazice pe seria rosie si la nivelul sistemului reticulo-endotelial, urmate de aspecte de mielopatie involutiva
Tratament:
Intoxicatia acuta:
intrerupere expunere
indepartare haine si spalare tegumente
O2 terapie, respiratie asistata
antiaritmice in caz de ES sau FbA ( xilina sau propranolol)
mentinere echilibru hidroelectrolitic
AB profilactic
Intoxicatia cronica:
intreruperea contact cu toxicul
medicamente de protectie a celulei hepatice pentru buna desfasurare a proceselor de sulfo si glucorono conjugare: silimarina, aspatofort
vitaminoterapie: B1, B6, B12, C, PP
medicamente cu continut de S: hiposulfit de Na, Cisteina, Metionina
AB profilactic
in anemii grave: transfuzii repetate, masa trombocitara
tratament simptomatic
CI: medicamente mielotoxice ca Fenilbutazona, Cloramfenicol, Sulfamide

Toluen
lichid incolor, de 2 ori mai putin volatile decat benzenul
Locuri de munca si profesiuni expuse: identice cu benzenul, se gaseste in benzenul comercial ( benzol).
petrochimie, solvent pentru cauciuc, gudraone, asfalt
productia de zaharina, TNT, cloramina T, coloranti, vopsele
Tablou clinic
Intoxicatia acuta: fenomene iritative si narcotice, neurotoxice
in cazurile usoare: fenomene prenarcotice cu tulburari care genereaza riscul de accidente
la concentratii identice este mai toxic decat benzenul, dar mai putin volatil
manifestari clinice narcotice – cefalee, ameteli, greata, dezorientare si confuzie mentala, areflexie osteotendinoasa, midriaza, reflex lenes la lumina, tulburari vestibulare
fenomene iritative ale CAS si bronsice
Intoxicatia cronica: fara particularitati, cu fenomene iritative in special conjunctivale si de CAS, astenie si fenomene digestive
au fost descrise HSM si TGO crescut in expuneri masive
NU are efect toxic pe MO!
Diagnostic:
dozare acid hipuric- U = 400 -1400 mg/dl in mod normal
acid hipuric – S = 400 mg/ l normal
toluen – S si aerul expirat, o-creol -U 30-120 mg/ 24 h)
determinare rezerva alcalina
explorari pancreatice: amilazemie, amilazurie
FO care in faza incipienta poate fi neconcludent chiar in prezenta unor tulburari vizuale, iar ulterior evidentiaza papilita sau nevrita optica
modificari detarminate de hipo K+ emie, hipo Ca emie
Tratament
Etiologic: indepartarea din mediu poluat, sapalatura gastrica in caz de ingerare recenta
Patogenic: protejarea ochilor cu pansamente ocluzive
administrare de alcool etilic 50% in apa, initial 0,75 ml/ Kgc, apoi 0,5 ml. Kgc, la fiecare 2 ore in prima zi, apoi la 4 ore, 4-6 zile po sau pe sonda nasogastrica sau PEV cu solutie de alcool etilic 5%, 2-3 l in 12-18 ore
respiratie artificiala si O2 , hidratare intensa 4l/ 24 h
combaterea acidozei prin reechilibrare hidroelectrolitica cu solutii glucozate si saline Na2CO3 5%
asigurarea diurezei: manitol iv solutie 10% 100-200 ml/zi
dializa peritoneala sau hemo-dializa in intoxicatii severe
HHC, hormoni steroizi si injectii retro-oculare cu vasoldilatatoare periferice pentru prevenirea afectarii nervului optic
regim alimentar bogat in glucide, proteine si vitamine din grupul B si C
Simpotomatic in forma cronica.

27. Intoxicatia profesionala cu glicoli( etilenglicol, dietilenglicol, 1-4 butandiol, derivati nitrati ai glicolilor si glicerolului)
Etilenglicol: lichid incolor, vascos, uneori inodor
Calea de patrundere in conditii profesionale: digestiva putand fi confundat cu alcool.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
proprietati de solvent organic total solubil in apa
intermediari in industria chimica
scad punctul de congelare, lubrificare si solubilizare
fabricare si utilizare de explozibili si rasini alchidice
cosmetice, aditivi directi sau indirecti la produse alimentare
preparare de lacuri, emailuri, adezivi, solventi de rasini si materiale plastice
Patogenie
patrundere: accidentala, prin comfuzie cu alcool
Metabolizare: se transforma in Glioxan si apoi in Acid oxalic -U care precipita in tubii renali si determina necroza tubulara acuta cu IRA si pe calea alcool dehidrogenazei prin competitie cu etanol
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
1) Forma usoara- inapetenta, adinamie, iritatie conjunctivala. Expunerea la concentratii mari si temperaturi crescute pot produce simptome nervoase, chiar pierderea de scurta durata a cunostintei.
2)Forma grava – apare prin ingestia toxicului si se caracterizeaza prin deprimarea SNC, fenomene ebrioase, greata, varsaturi repetate, uneori sanguinolente, anxietate marcata, ataxie, pareza, midriaza, doiminuarea sau abolirea ROT, convulsii, coma.
Expuenrile masive pe cale digestiva determina EPA toxic si colaps circulator. Decesul apare in 24-48 ore prin EPA sau edem cerebral. Depasirea acestei faze duce la instalarea IRA cu oligurie sau anurie si deces in 1-2 saptamani.
Vindecarea se poate face complet sau cu sechele neurologice: tremor, hipereflexie ROT, tulburari de echilibru.
Diagnostic: stabilirea expunerii profesionale, tablou clinic si explorari paraclinice si de laborator.
Tratament:
provocare de varsaturi, sapalatura gastrica cu sol . De permanganat de K 1/ 5000
administrare de alcool etilic 50% in apa, initial 0,75 ml/ Kg c, apoi 0,5 ml/Kgc la fiecare 2 ore in prima zi, apoi la 4-6 h timp de 4-6 zile po sau pe sonda sau PEV cu solutie de alcool etilic 5%, 2-3 litri in 12-18 ore SAU 50 ml alcool po initial apoi cate 30 ml/ 2h in primele 24 h, apoi 30 ml/ 4-6h timp de 4-6 zile
combaterea acidozei prin adiministrarea de Na2CO3 po sau pe sonda sau PEV timp de 2-3 zile
convulsii: Hidroxizin iv foarte lent, doza repetabila la 4-5 ore sau pentotal sodic 100mg x2-4 ori/ zi
Dietilenglicol – idem cu etilenglicolul
Ingestia de cantitati mari: diureza, sete, anorexie, hipotermie, insuficienta renala si moarte functie de gravitatea expunerii.

28. Intoxicatia profesionala cu cetone: acetona, cloracetona, metilcetona
Acetona: lichid incolor volatil cu miros intepator, solubila in apa si alcool etilic, inflamabila si explozibila; patrunde respirator ca vapori sau cutanat si se elimina prin expiratie nemodificata ( 40-70%), prin urina ( 15-30%) si prin piele ( 10%)
Cloracetona: actiune puternic iritanta pe ochi( substanta lacrimogena), CRS si tegumente.
mirosul caracteristic permite detectarea lor la concentratii inferioare celor toxice;
Metilcetona si butazona: lichid incolor, volatil, mobil si inflamabil, exploziv, partial solubil in apa, solubil in alcool etilic si eter etilic. Utilizat ca solvent pentru rasini si gume, acetat si nitrat de celuloza, industria electronica pentru curatare echipamente si in radiolocatie.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
solventi in amestec cu alcooli, esteri si alte substante in industria cauciucului sintetic, farmaceutica si cosmetica
fabrici de matase si piele artificiala, celuloid si explozibili
industria vopselurilor si lacurilor
extractia de grasimi si uleiuri
preparare de cloroform, iodoform, alcool metilic
Patogenia:
Metabolizare: Acetona se elimina prin respiratie nemodificata in cateva ore, la fel prin rinichi nemodificata in 24 h si metabolizata la CO2( expiratie) + Acid diacetic + acid Beta-OH butiric -U
Mecanisme: narcotica si iritativa la concentratii mari
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
1) forma usoara – fenomene pre-narcotice usoare cu simptome iritante pe mucoase: senzatie de arsura oculara, lacrimare, usturimi in nas si gat, stranut, tuse, ameteli, cefalee, greata, varsaturi si stare de somnolenta. Cedeaza dupa 1-2 ore de la incetarea expunerii.
2) forma grava – rara si se produce prin efect narcotic cu pierderea cunostintei, insotita de varsaturi care cpntin sange digerat ca semn de necroza gastrica, mioza, puls slab si rapid, respiratie neregulata, tulburari de metabolism glucidic: hiperglicemie, glicorahie crescuta, glicozurie tranzitorie, anomalii ale probei de toleranta la glucoza. Poate produce afectare renala cu hematurie si proteinurie. Vindecarea se poate face fara sechele.
Intoxicatia cronica – dificil de individualizat deoarece exista expuenri concomitente la solventi
iritatii cronice ale mucoaselor: conjunctivite, rinite, faringite, laringite, bronsite
simptome generale: cefalee, astenie, inapetenta, tulburari dispeptice nespecifice, pierdere ponderala, modificari hematologice cu anemie usoara, leucograma usor modificata
Diagnostic pozitiv:
expuenrea profesionala la acetona ( anamneza profesionala si obiectivizarea expunerii – carte de munca, buletine de analiza)
tabloul clinic
Examenne de laborator si paraclinice:
Indicatori de expunere- acetonemia, acetonuria ( utile in primele 2-3 ore de la expunere)
Indicatori de efect biologic- dozarea glucozei in sange( hiperglicemie), in urina ( glicozurie), in LCR (glicorahie) – arata pertubarea metabolismului glucidelor, anemie si modificari de leucograma atribuite altor solventi din amestecuri.
Tratament:
Intoxicatia acuta – intreruperea contactului, dezbracare, sapalare tegumente si mucoase
respiratie artificiala sau asistata, O2
tartament pentru convulsii cu Diazepam 10-20 mg iv sau im ori hidroxizin iv lent
HSH iv 50 mg pentru actiunea sa antitoxica genarala
CI: administrarea de barbiturice

29. Intoxicatia profesionala cu aldehide: formaldehida
Etiologie: gaz incolor cu miros intepator – inecacios caracteristic, perceput la concentratii relativ mici, cu rol de avertizare, foarte solubil in apa, alcool, eter. Aldehida formica sau oximetilen
Se utilizaeza in mod obisnuit diluata cu apa 50% sub forma de formol care scade riscul de incendiu si explozie.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
fabricarea maselor plastice: rasini artificiale formofenolice, melaminformaldehidice, ureoformaldehidice
sinteze chimice
industria fibrelor artificiale, lemnului si metalelor, tanatilor, explozibililor, fotografica, cerneluri, lacuri si coloranti
vulcanizarea cauciucului, tabacirea pieilor, fabricarea sapunurilor
dezinsectie soluri, preparare straturi ciupercarii, germicid, fungicid, conservant seminte
conservare cleiuri si gelatine, pastrare preparate muzee
fixator in laboratoarele de anatomie, histologie
imbalsamare cadavre
dezinfectie cladiri
Patogenia
Patrundere: respiratorie, puternic iritanta, rar efecte generale
Metabolizare: formaldehida se oxideaza la acid formic care reactioneaza cu gruparile -NH2 ale proteinelor ( coagulare)
Mecanisme: inhiba sisteme enzimatice, iritatie si necroza pe CRS si actiune deprimanta pe SNC si talamus.
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta – debuteaza cu fenomene iritative oculare ( conjunctivale si corneene), stropirea ochilor determina arsuri
concentratii mici : iritatie oculara, nazala si faringiana
concentratii medii: lacrimare
concentratii mari: dispnee, iritatie ytraheala cu tuse rebela, eventual bronhospasm, sdr astenovegetativ cu astenie, cefalee, transpiratii pe jumatate din corp, uneori tulburari neurologice de sensibilitate tactila, termica si dureroasa, chiar paralizii faciale; daca apar tulburari de vedere se pot datora alcoolului metilic preznt in solutie
concentratii foarte mari: moarte rapida prin spasm laringian si edem glotic, bronsiolita acuta si EPA toxic
Intoxicatia cronica – iritatie CRS cronica cu rinita, faringita, traheita si bronsita, iritatie conjunctivala cu conjunctivita.
Leziuni cutanate – formolul are rol de fixator la nivel cutanat unde determina:
dermita iritativa inflamatorie – piele aspra, fisurata, scaderea/ disparitia secretie sudorale, cu/fara distrofie unghiala
dermita alergica – sensibilizare la contactul cu solutii sau materiale care contin formol – eritem, urticarie, eczema rebela localizata la maini, fata, pleoape, antebrate, gat si scrot
La expuneri excesive sau repetate pot apare leziuni renale.
Actiunea cancerigena: dovedita experimental cancer nazal la soareci. Formaldehida in contact cu HCl formeaza bis -Cl- metileter puternic cancerigen.
Diagnostic:
stabilire expunere profesionala
tabloul clinic
Examene de laborator – reactia urinii cu feroglicina dizolvata in Na OH 10% da viraj cromatic, teste cutanate cu formol 2% pozitive
Indicatori de expunere: acid formic- S si U
Tratament:
intrerupere contact, spalare tegumente cu apa si sapun, irigatia sacului conjunctival cu apa 15 minute in caz de stropirea ochilor
simptomatic: inhalare solutie slaba de NH3
in forma grava: repaus si tratamnt specific pentru sindroamele prezente, inclusiv EPA toxic
Profilaxie:
Tehnico-organizatorica:
– inlocuire cu alti conservanti: Na Cl, benzoat de Na
– etanseizare recipiente cu formol prin parafinare, etichetare, depozitare in locuri racoroase, ventialte, afra rsic de incendiu
– utilizare creme de protectie pentru maini, antebrate
– amenajare ventilatie locala si generala
– dotare si utilizare echipament individula de protectie in caz de degajari masive ( avarii): masca , eventual cu adductie de aer
Medicala: Acid formic – U si S

30. Intoxicatia profesionala cu izocianati (poliuretani)
Etiologie:
poliuretanii: produsi macro-moleculari (rasini sintetice) obtinuti prin: poli-aditia de alcooli dihidroxilici la di-izocianati sau prin poli-condensarea esterilor di-Cl-carbonici ai glicolilor cu diamine
diizocianatii: activitatea toxica e legata de gradul lor de volatilitate: di-izocianat de toluen (desmodur T sau TDI), metilen di-izocianat ( MDI sau suprasec), hexa-metilen diizocianat ( desmodur H sau HMDI), naftilen diizocianat ( NDI), dimetil-diamino- difenil metan ( DDDM)
Locuri de munca si profesiuni expuse:
productia si utilizarea poliuretanilor
utilizarea materialului spumos/ poros – flexibil sau rigid la tapiterii, la fabicarea de jucarii, ca izolator termic pentru instalatii frigorifice, captusirea de vase, de rezervoare
productia de adezivi, ca lianti in turnatorii, protectori de suparafata pentru apratura electrica, impregnare textile, hartie, izolarea firelor si cablurilor
in compozitia unor lacuri si vopsele
material de umplere a fisurilor si crapaturilor la imobile, de consolidare
productia de fibre sintetice ( perlan U, duraspan, gospan) prin filarea unor topituri de poliuretani.
aplicare de lacuri si vopsele protectoare cu pistoale speciale de amestec automat a substantelor recative cu timp de solidificare variabil ore sau zile, operatii si perioada in care exista risc de inhalare de vapori cu grupari Cian- ( masti speciale cu carbune activ sau milipori).
Patogenie: reactivitate mare grupari -cian care determina rolul de haptena, deci actiune iritanta si sensibilizanta
descopunere rapida la temperaturi mari cu eliberare de grupari izo-cian ( volatilitate mare), vaporii au miros caracteristic , dar la concentratii mari, deja toxice
Tabloul clinic:
Sdr iritativ – la nivel ocular ( conjunctivita, lacrimare) si pe CRS ( faringita, laringo-traheita, bronsita cu tuse seaca, dureri retrosternale, dispnee). Aceste fenomene apar in special noaptea, disparand dimineata dupa o expectoratie mucoasa. Fenomenele sunt ritmate de expunerea zilnica. Sensibilizarea respiratorie apare dupa manifestarile initaile de iritatie primara cu alergie tip I la persoanele atopice si de tip III la celelalte. Poate apare si alergie tip IV. Dupa instalarea sensibilizarii accesele apar mai rapid, la concentratii mai mici de toxic, iar intervalul de timp dintre expunere si aparitia crizei de astm se reduce de la cateva ore la cateva minute.
Leziunile cutanate – ezcema pruriginaosa cu localizari multiple care pot insoti fenomenele respiratorii sau pot evolua separat.
Diagnostic:
stabilirea expunerii profesionale
tabluol clinic
examene de laborator si paraclinice:
1) teste epicutanate – scratch test sau prick test, IDR la alergenul specific
2) proba locului de munca
3) PFV – determinarea VEMS cea mai relevanta, PFV in afara locului de munca sunt normale, la fel stimularea la acetilcolina
Profilaxie:
Tehnico-organizatorica:
– automatizare si ermetizare, ventilatie locala si generala
– orificiile pistoanelor de injectie sau de pulverizare atunci cand sunt curatate cu solventi se orienteaza catre gurile de absorbtie ale ventilatiei
– interzisa arderea rezidurilor
– neutralizarea produsului varsat accidental cu solutie de NH3 8% + alcool izopropilic 10% si evacuarea incaperilor in caz de TDI
– utilizarea la incendii a stingatoarelor cu pulbere sau CO2 si protectie cu aparat de respiratie
– obligatoriu echipament de protectie: salopete, manusi, ochelari, masca cu filtru sau aport de aer exterior
– supravegherea permanenta a concentratiilor de toxic in aer
Masuri medicale:
Examen medical la angajare: examen clinic, PFV, RPS
CMP: ex. Clinic, PFV – anual, RPS la indicatie
CI: bronhopneumopatii cronice, inclusiv AB functie de PFV

Lasă un răspuns

Completează mai jos detaliile tale sau dă clic pe un icon pentru a te autentifica:

Logo WordPress.com

Comentezi folosind contul tău WordPress.com. Dezautentificare /  Schimbă )

Fotografie Google

Comentezi folosind contul tău Google. Dezautentificare /  Schimbă )

Poză Twitter

Comentezi folosind contul tău Twitter. Dezautentificare /  Schimbă )

Fotografie Facebook

Comentezi folosind contul tău Facebook. Dezautentificare /  Schimbă )

Conectare la %s