Subiecte specialitate Medicina Muncii 4

36. Pulberile profesionale
Definitie: Pulberile sunt aerosoli de particule inerte( nu sunt microorganisme), formate in cursul procesului tehnologic si care sunt inhalate de muncitori pe parcursul activitatii profesionale. Aerosoli – particule solide dispersate in mediu gazos ( erul atmosferic) capabile sa raman suspendate in acest mediu mai mult timp , deci relativ stabile si cu o suprafata mare raportata la volum.
Mecanismul de formare a pulberilor:
fragmentarea mecanica a unui corp solid prin lovire, macinare, frecare cu particulele rezultate cu diametru de 0,1 -100 microni
oxidarea vaporilor rezultati din volatilizarea unui corp solid ( aerosoli de oxizi metalici) prin incalzire sau combustie, in contact cu aerul, particulele stfel produse au diametrul de 0,01 – 1 micron.
Proprietetile pulberilor cu rol in etiologia pneumoconiozelor:
diametrul particulelor <3 microni( fractia respirabila VLE, in special a fractiei respirabile
compozitia mineralogica: cele mai periculoase cele cu continut mare de pulberi fibrogene: Si O2 lc, azbest
sa aiba stabilitate in aer si suprafata specifica mare ( sa fie fine) pentru contactul extins cu structurile anatomice
sa contina componente ” biologic active” : SiO2 lc, azbest, carbune
anumite metale in cantitati mici pot creste patogenitatea componentei” biologic active”: Cr, Ni, Mn; iar altele o pot reduce: fierul, unii silicati
incarcatura electrica, forma particulelor, duritate, solubilitatea
VLE – fractia respirabila
Si O2 – cuart – VLE = 0,1 mg/ m3
Cristobalit/ tridimit – VLE = 0,05 mg/ m3
Azbest – VLE = 0,1 fb/ cm3
Carbune, cocs, grafit ( SiO2 10 microni se depun temporar
2)la nivelul bronhiilor si bronhiolelor – particulele 10-3 microni se depun temporar
3) la nivelul sacilor alveolari si alveole- patrund si se depun particule 3-0,5 microni; localizarea cea mai importanta caci la acest nivel se face patrunderea acestor particule in interstitiu
Depunerea temporara si retinerea particulelor e influentata si de alti factori:
modificarea dimensiunilor lor in inetriorul CRS ( aglutinare la umiditate crescuta)
bronhodilatataoarele reduc depunerea in CR principale
frecventa respiratorie
forma particulelor – cele ascutite se retin in procente mai mari
pH-ul particulelor – cele produc o reactie acida locala se retin mai usor
B. eliminarea particulelor depuse temporar
particulele> 10 microni depuse si retinute in cavitatea nazala ajung sa fie inghitite
particulele 3-10 microni retinute temporar pe mucusul bronsic: covorul mucociliar le elimina in procent de 90% in prima ora
particulele 3-0,5 microni se depun in alveole si se elimina prin mecanismul de clarence alveolar pe 2 cai: prin surfactantul alveolar care retine 50% din ele si le evacueaza pe cale covorului mucociliar si pe cale limfatica unde se depoziteaza in ganglionii locali, regionali si hilari perturband astfel drenajul
Din diferite motive: TBC, infectii nespecifice, emfizem se poate produce interuperea circulatiei pe caile limfatice cu scaderea puterii de epurare a pulberilor din spatiul interstitial si astfel pulberile sunt mentinute timp indelungat ( ani) la acest nivel unde isi exercita actiunea fibrogena. In mod normal timpul de injumatatire pe cale limfatica directa e de 3-10 zile.
C. acumularea pulberilor in plamani – reprezinta diferenta dintre particulele depuse temporar si cele eliminate prin clearance mocociliar si alveolar

Clasificarea pneumoconiozelor:
1. Criteriul anatomo-patologic
a) Colagene- caracterizate prin:
alterarea permanenta sau distrugerea arhitecturii alveolare
reactia interstiytilui pulmonar e de tip colagen ( proliferare de fibroblasti si neoformare de colagen)
reactia interstiului pulmonar e ireversoibila, evolutia e continua chiar dupa oprirea expunerii
alterarea fuctiei pulmonare
predispozitie la infectii ( TBC) si cancer pulmonar
Exemple: silicoza, azbestoza
b) Necolagene – caracterizate prin:
pastrarea arhitecturii alveolare
reactia interstitiului pulmonar e minima, de tip reticulinic, potential reversibila
functia pulmonara e nealterata
nu exista predispozitie pentru infectii si cancer pulmonar
Exemple: antracoza, sideroza, stanoza
c) Mixte – apar prin inhalare succesiva sau concomitenta de pulberi mixte, colagene si necolagene. Prezinta caracteristici ale ambelor tipuri de pneumoconioze.
Exemple: silicoantarcoza, silicosideroza
2. Criteriul radiologic:
Clasificarea internationala a Rx de Pneumoconioze
adoptata in 1980 de Biroul International al muncii (ILO)
exista o clasificare prescurtata, utilizata frecvent si una extinsa folosita in cercetare
interpretarea se face prin comparatie cu radiografiile din setul standard ILO
Calitatea tehnica a radiografiei dupa criteriile recomandate:
1.buna – afra defecte de expuenre sau developare
2. acceptabila – fara defecte tehnice susceptibile de a jena clasificare
3. mediocra – unele defecte tehnice, dar inca acceptabila pentru clasifiacre
4. inacceptabila – multe defecte, influenteaza diagnosticul
Modificari parenchimatoase – se apreciaza dupa aspectul si densitatea opacitatilor si exprima codificat astfel:
Opacitati mici 10 mm
Densitatea opacitatilor: 0 – absente, 1 – putine, 2- numeroase, 3 – foarte numeroase
Aspectul opacitatilor:
1)opacitati mici – rotunde si neregulate
rotunde: p < 1,5 mm, q = 1,5-3 mm, r = 3-10 mm
neregulate: s< 1,5 mm, t = 1,5 – 3 mm, u = 3-10 mm
2) opacitati mari:
A – o opacitate cu diametrul de 10- 50 mm sau mai multe opacitati care insumat 10 mm, R (a, b,c), L (a,b, c)
extensia – lungimea placilor parietale: gr. 1 – lungimea totala 1/2 din peretele lateral toracic considerat de la apex la sinusul costo-diafragmatic

38. Silicoza, azbestoza, pneumoconioza minerului la carbune, sideroza
Silicoza
Etiologie: factorul etiologic principal sunt particulele de SiO2 lc continute in pulberile inhalate. Particula de SiO2 are forma de tetraedru cu 4 atomi de de O2 dispusi in colturi. Exista si silicati care contin intre 40-70% SiO2 alaturi de Mg O2, Al O4, alcali – feldspat, mica, talc, caolin.
Pentru a fi silicogene particulele de SiO2 trebuie sa aiba:
una din cele 3 stari alomorfe: cuart, tridimit, cristobalit, aceasta fiind ordinea crescatoare a puterii lor silicogene
diametrul VLE
Factori favorizanti:
specifici organismului uman: starea de functionare a aparatului respirator, capacitatea de epurare bronsica, SN vegetativ, echilibrul electrolitic si acido-bazic al tesutului pulmonar
factori de stil de viata: tutun, alcool
factori de loc de munca: gaze si vapori iritanti, microclimat nefavorabil ( temperatura scazuta, umiditate mare, viteze mari curenti de aer)
factori legati de sarcinile profesionale: intensitatea muncii, ritmul de munca, regimul de munca, durata muncii
durata expunerii: TE = durata efectiv lucrata, im medie 15 ani; TR = de la inceptul expunerii pana in momentul examinarii; TL = de la inceputul expunerii pana la stabilirea diagnosticului

Patogenia:
patrunderea si depunerea pulberilor la nivelul aparatului respirator
acumularea pulberilor silicogene: limita de acumulare pt silicoza de la care incepe procesul de fibroza e de 30 mg
eliminarea pulberilor silicogene: in cavitatea nazala se retin pulberile> 10 microni si se elimina , iar in bronhii si bronsiole se retin cele pana la 3 microni
in faza incipienta are loc o necroza a macrofagelor alveolare ca urmare a citotoxicitatii selective a SiO2 si apoi o proloferare a fibroblastilor cu formare de noi fibre de colagen urmate de aglomerare de plasmocite si substanta hialina in jurul aglomerarilor de macrofage distruse si in jurul ganglionilor limfatici tributari
cercetari recente au demonstart ca distrugerea macrofagelor de catre moleculele de SiO2lc este influentata si de prezenta Ca extracelular care prin influx in interirul macrofagelor produce moartea acestora
macrofagul dupa fagocitoza moleculei SiO2 produce citokine – IL1 care recruteeza celule inflamatorii si factori de activarea fibrogenei ca TNF £
SiO2 lc este indestructibil si isi mentine actiunea ani de zile

Diagnostic:
1. Stabilire expunere profesionala:
– subiectiv: anamneza profesioanla
– obiectiv: documente oficiale- caret de munca, buletine determinari toxicologice, vizitare loc de munca
Tabloul clinic:
– nespecific, simptome legate mai mult de complicatii( bronsita cronica, emfizem)
– dispnee: initial de efort, apoi de repaus cand semnifica spasm bronsic sau deja HTP
– durere toracica: constrictie, arsura, apasare, localizata frecvent parasternal sau interscapular, rar parasternal sau la baza toracelui
– tuse: initial iritativa, apoi mucopurulente cu striatii sangvine
-sdr. Astenic: fatigabilitate, transpiratii, cefalee, ameteli, tulburari de somn, pierdere ponderala moderata si treptata
-ex clinic: negativ initial, apoi cu semne de bronsita cronica si emfizem; caractersitica discordanta dintre semnele clinice obiective si simptomatologia marcata nespecifica
– in evolutie apar semne de HTP cu dedublarea zg II la focarul pulmonarei, hipertrofie si dilatare VD
Ex paraclinice si de laborator:
Paraclinice
– RPS: initial hiluri crescute cu conturuti mai nete, accentuarea desenului bronhovascular si largirea lui pana la periferie
: modificari tipice de silicoza – opacitati mici, rotunde, cu contur bine delimitat, regulat, intensitate subcostala, imaginea lor apare initial parahilar in lobul mediu
– HRCT: initial pot fi vizulizati nodulii subpleurali
– PFV: initial debite normale, primele modificari privesc complianta pulmonara si alterarea transferului de gazos – Dlco scazut; in stadii avansate apare DVR: CPT si CV scazute, apoi prin preznta bronsitei si/ sau emfizemului sau distorsiunii bronhiilor apare DVM
Laborator
– lichid de lavaj bronhoalveolar: macrofage, IL1, fibronectina, Ig mari; particule de cuart la ME cu lumina polarizata
– teste de inflamatie nespecifica: VSH, fibrinogen, Alfa 2 microglobuline crescute
– autoantoicorpi + : ANCA chiar in absenta Sdr Caplan
– diagnosticul se stabileste de catre comisiile de pneumoconioze

Diagnosticul diferential: necesar cand
nu exista date precise de expunere
date superficiale
anamneza profesionala neconcordanta cu realitatea
in practica exista 120 de afectiuni care pot genera modificari pe RPS de aspect nodular sau pseudotumoral asemanatoare silicozei
se iau in considerea pe langa aspectul radiologic si simptomatologia specifica a bolii respective:
TBC pulmonara
hemosideroza din stenoza mitrala
colagenoze pulmonare: sclerodermie, LES, periarterita nodoasa
boli infectioase pulmonare: micoze, viroze, ricketioze
alte pneumocozioze necolagene sau mixte: PMC, sideroza, talcoza
fibroza pulmonara idiopatica interstitiala
neoplazii
carcinomatoza pulmonara
bronhopneumonie
TBC miliara acuta – infectie, dificil in formele cronice
Hemosideroza din Smi – modificarea imaginii Rx ca urmare a microhemoragiilor intrapulmonare si stazei limfatice – anmneza, semne acustice si radiologice ( bombarea arcului aortic mijlociu stang)
Sarcoidoza ( boala Besnier) – forma nodulara afecteaza tesutul peribronsic si interstitial – IDR negativ la tuberculina, adenopatie hilara considerabila, efect favorabil la tratamentul cu CS, regresia opacitatilor nodulare la radiografii succesive
Alte pneumoconioze: cunoasterea exacta a expunerii si corelarea cu RPS
Fibroza pulmonara idiopatica in forma de debut – dispnee, cianoza, semne de CPC. Ex HP : hiperplazie difuza conjunctiva a structurii interstitiale pulmonare cu tulburarea precoce a difuziunii CO2 care nu apare in silicoza
Neoplazii – tabloul clinic, bronhoscopie, biopsie

Complicatii:
infectioase: nespecifice si TBC ( Rx – opacitati infilatrtive in regiunea apicala cu contur slab delimitat, densitate mica, imagini cavitare in interiorul unor noduli mari), bronsita cronica
emfizem pulmonar: dispnee accentuata, tulburari respiratorii obstructive, localizat in baze
pneumotorax: ruperea de bule de emfizem din vecinatatea nodulilor pseudotumorali
insuficienta pulmonara:initial latenta ( hipoxemie la efort) si apoi manifesta ( de repaus)
cord pulmonar cronic secundar HTP – ostructia sau distrugerea vaselor pulmonare
cancer pulmonar – Si posibil oncogen

Profilaxie:
Masuri tehnico-rganizatorice
evitare formare praf – procedee umede
reducerea concentartiei pulberilor
protectie individuala
evaluarea riscului
limitarea timpului de expunere
Masuri medicale
EMA: ex clinic, PFV, RPS
CMP: ex clinic, PFV, RPS – la 5 ani de la incadrare si apoi din 3 in 3 ani
CI: TBC activa sau sechele, pulmonara sau extrapulmonara ( exceptie complex primar calcificat)
fibroze pulmonare de orice natura
bronhopneumopatii cronice, inclusiv AB functie de rezultatele PFV
afectiuni cronice ale CRS care impiedica respiratia nazala: rinite cronice, deviatii de sept
deformari mari de cutie toracica, afectare diafragm
boli cardiovasculare: miocardiopatii, valvulopatii
boli cronice care scad acpacitatea de aparare: DZ, colagenoze, hipertiroidie

Azbestoza
Definitie: pneumoconioza colagena produsa de fibrele de azbest
boala cronica pulmonara datorata acumularii fibrelor de azbest in plamani si reactiilor tisulare pulmonare declansate si intretinute de acestea, carcterizata prin:
alterarea / distrugerea permanenta s structurii alveolare
reactia interstitiului pulmonar de tip colagen ireversibila
Etiologie:
a) factor etiologic principal : fibrele de azbest – denumire generica pentru o serie de silicati naturali de Fe, Mg, Al, Na, cristalini cu structura fibroasa
*grupa serpentinei (origine vulcanica): crisotil – azbest alb cu fibre lungi pana la 5 cm sau scurte micronice, cel mai periculos
*grupa amfibolilor (origine sedimentara):
– cu fibre lungi pana la 30 cm sau scurte micronice, dure si casante:
1. crocidolit ( albastru)
2. amozit (alb-galbui sau brun)
cu fibre scurte: antofilit, tremolit, actinolit
pentru a fi azbestogene fibrele trebuie sa aiba:
diametrul 5 microni sau diametru > 0,5microni si lungimea > 3 microni, cu raportul lungime/ diametru > 3/1 ( fibre respirabile)
concentratie> VLE, VLE = 0,1 fb/ cm3
b) factori etiologici secundari ( favorizanti):
de organismul uman: afectiuni bronhopulmonare, efort fizic intens, alcoolism, fumat
conditii de mediu concomitente: gaze iritante, temperaturi scazute si umiditate mare,
c) TE = 15 ani in medie

Locuri de munca, procese tehnologice, profesiuni expuse:
extractia de azbest – mine, morari, separare, sortare, tarnsport
utilizarea azbestului pentru:
azbociment: placi, tuburi, dale, garnituri de frana, filtre chimice
materiale izolante: cazane, tevi, constructii navale
produse textile: imbracaminte de protectie termoizolanta ( pompieri, laminoristi, cuptorari in turnatorii), cortine de teatru
reparatii si demolare constructii, instalatii cu azbest
fabricare carton de azbest care contine: azbest,rasini, oxizi de Zn si Pb
izolari fonice, termice, anticorozive
constructii navale si lucrari de canalizare
obiecte sanitare, anvelope auto
utilizat in cantitati mici in amestec cu alte materiale pentru modificarea proprietatilor: ciment, cauciuc, mase plastice
sudarea cu electrozi de azbest
talcul industrial poate contine azbest pana la 50%
Patogenie:
Patrundere: respiratorie, digestiva si cutanata
Mecanisme:
inflamator de distrugere a macrofagelor care fagociteaza fibrele de azbest cu eliberare de mediatori ( fibronectina, factrori de crestere, radicali liberi) , acumulare de fibroblasti si sinteza de colagen
mecanic: microtraumatisme si microhemoragii la nivelul bronsiolelo unde se depun
fibrele lungi raman libere si sunt inconjurate de um material glicoproteic cu continut de Fe care formeza corpii azbestozici
inainte de formarea corpilor azbestozici se declansaeza aglomerarea de celule inflamtorii care sunt prinse intr-o retea de reticulina si care prin distrugere declanseaza reactia colagena cu fibrozarea peretilor alveolari si vasculari
pleura viscerala este afectat totdeauna prin fibrozarea acinilor subpleurali sau prin fibrele de azbest ajunse la nivel pleural
procesul de fibroza incepe totdeauna din lobii pulmonari inferiori si progreseaza ascendent
Azbestul poate produce forme nosologice distincte de boala care pot apare izolat sau combinate:
Azbestoza: FP interstitiala ( alveolita fibrozanta azbestozica) initial in lobii inferiori si/ sau fibroza pleurala ( placi pleurale fibro-hialine sau calcificate)
Pleurezia azbestozica: inflamtia exudativa pasagera
Pahipleurita – aglomerare de placi hialine
Mezoteliom pleural – tumora maligna primitiva a pleurei in forma invaziva, fatala in 12-24L
Cancere: bronsic, gastric sau laringian, mezoteliom peritoneal, faringian, ovarian, de penis
Veruci azbestozice – prin iritatia tegumentara produsa de fibrele patrunse in tegument

Diagnostic:
1. Expunerea profesionala: anamneza profesionala si date obiective
2. Tabloul clinic: nespecific
Simptome: dispnee progresiva, tuse initial uscata, dureri toracice, scadere apetit
Semne: intial absente, apoi limitarea ampliatiilor respiratorii, diminuarea MV, raluri crepitante in baze. In faze avansate: bronsita cronica, emfizem cu raluri fine crepitante si frecatura pleurala, HTP, hipocratism digital, cianoza
1. RPS: initial necarcteristic, opacitatile apar la inceput in lobii inferiori, mai ales pe dreapta si apoi se extind la cei mijlocii cu opacitati fine si neregulate tip s,t,u, de profuzie 1,2,3 cu aspect reticulat si apoi prin ingrosare pleurala aspect de sticla mata sau voal. Pleura diafragmatica la lobului inferior este aproape totdeauna interesata cu ingrosari si aderente, cu ocluzia sinusului costo-diafragmatic si scizurita interlobara. Afectarea pleurei pericardice da profilului cardiac un aspect “zdrentuit”. Desi nu sunt frecvente placile hialine si calcificarile pleurale au valoare diagnostica.
2. Lichid de lavaj BA – corpi azbestozici
Diagnostic diferential:
dificil doar in stadiile incipiente
fibroza post-infectioasa, localizata bazal
TBC
granuloame pulmonare de diferite etiologii
AAE
sarcoidoza, berilioza
alveolita fibroasa idioptica Hamman – Rich
alte pneumoconioze: antracosilicoza, sideroza, aluminoza
bronsita cronica cu bronsiectazii
Complicatii:
bronsita cronica
emfizem pulmonar, mai ales la fumatori sau la cei cu expuenre si la alti iritanti
CPC
carcinom bronsic
Profilaxie:
Tehnicoorganizatorica:
inlocuire azbest in procesele tehnologice: fibre de sticla, cauciuc siliconic, ceramica
etanseizare, izolare surse, procedee umede
ventilatie locala si generala eficienta
echipament de protectie, masca
fumatul interzis
Medicala:
EMA: ex clinic, PFV, RPS
CMP: ex clinic, PFV, RPS si OAD la 5 ani de la angajare si apoi din 3 in 3 ani, citologia sputei la indicatie
CI: TBC pulmonara activa sau sechele
bronhopenumopatii cronice si AB functie de PFV
afectiuni de CRS care impiedica respiratia nazala
fibroze pulmonare de orice natura

Pneumoconioza minerului la carbune PMC
Definitie: entitate patologica distincta, pneumoconioza necolagena, rezultata prin depunerea prafului de carbune sau altor materiale carbonacee in plamani si prin reactia tesutului pulmonar de tipul maculei la carbune si emfizem focal ( forma simpla) sau fibroza masiva progresiva -FMP.
Etiologie:
1) Praf de carbune = CUART + altele
Minerii: silicoza, antracoza PMC sau Pneumoconioza mixta – Silicoantracoza sau antraco-silicoza
Muncitorii port: sortare/ incarcare carbune
Cel mai periculos: ANTRACIT, scade riscul la HUILA, si LIGNIT
VLE 15% la 10-20 min dupa inhalarea de betaagonsiti, test valabil daca valoarea VEMS pre-testare era 80% se evaluzeaza prin test de bronhoconstrictie sau monitorizarea PEF toata saptamana
3. Remodelarea bronsica
modificari structurale in matricea conjunctiva a cailor aeriene la pacientii cu AB cu evolutie indelungata
explica scaderea raspunsului la tratamentul cu CS
HP: hipetrofie si hiperplazia musculaturii netede, glandelor submucoase si cell caliciforme
procesul determina ingrosarea peretilor bronsici cu obstructie permannta , rzeiduala intre crize
Reactia imediata : bronhoconstrictie
Reactia intarziata: inflamatie

Tabloul clinic in AB
1) Criza de AB
– dispnee paroxistica +/- tuse spasmodica instalate la cateva minute dupa contactul cu Ag
– apare ciclic corelat cu expunerea
AB alergic: poate fi precedat sau insotit de alte manifestari alergice: rinita, DA, urticarie
– premergator crizei poate prezenta rinoree, prurit nazal, starnut, urmate de: dispnee expiratorie suieratoare cu maxim la cateva minute -1 ora
– anxietate, paloare, transpiratii reci, cianoza
Ex clinic: hipersonoritate, expir prelungit, sibilante asociate spre sfarsitul crizei cu ronflante, tusea spastica la inceput devine productiva cu sputa vascoasa, aderenta, uneori perlata, bogata in Eo, spirale Curshman si cristale Charcot-Layden, persista cateva ore si asociaza astenie
Ex laborator: Eozinofilie 6-10 %, Ex. Secretiei nazale – Eo 10%
AB ne-alergic ( iritativ): tuse spasmodica, iritativa cu obstructie detectabila doar la PFV
debuteaza frecvent la cateva ore de la inceperea lucrului, uneori dupa terminarea activitatii, noaptea sau dimineata
dificil de stabilit relatia cauza-efect
initial crizele de astm sunt bine delimitate, fara tulburari in parioada intercritica
cu timpul se paote poli-sensibiliza
suprainfectiile, emfizemul dupa ani de evolutie determina BPOC
2) Atacul de AB
declansat de infectii acute rino-sinusale, traheo-bronsite, abuz de Beta-mimetice, factori psiho-emotionali, poluare, intrerupere tratament
crize repetabile in cursul unei zile, mai multe zile sau saptamani la rand
intervalul dintre crize NU mai este complet liber, persista: dispneea, tusea, sibilante
se remite dupa tartament
3) Starea de rau astmatic
AB sever si persistent care NU raspunde imediat la tratamentul bronhodilatator obisnuit
AB sever = Insufiecienta Respiratorie scade Pp O2
AB persistent = durata maifestarilor clinico-functionale >48 h, rebele la tartament bronhodilatator, afecteaza alimentatia si somnul
poate evolua spre deces cu obstructie bronsica prin: dopuri de mucus, edem interstitial, spasm musculatura neteda
Cauze posibile: suprainfectii, greseli terapeutice, conflicte
Clinic: debut brusc cu dispnee continua, apuizanta, cianoza, transpiratii reci, polipne, deshidratare, expectoratie redusa/ absenta, sibilante rare care dispar complet
PROGNOSTIC prost = TAd mare + cianoza+ disparitia sibilante
hipoxemie, tulburari renale cu anurie si retentie azotata, tulburari hepatice cu TGP, TGO, LDH, CPK mari, tulburari CV cu tahicardie, semne ECG de incarcare dreapta, rar ischemie dreapta / BRD
GRAVITATE = puls paradoxal + scade TAs in inspir cu > 10 mm Hg(N= 5 mmHg)+ Pa CO2 mare
Debut : PaO2 + Pa CO2 scazute+ alcaloza
Avansat: Pa O2 foarte mica + Pa CO2 mare + acidoza

Clasificare AB dupa severitate inainte de tratament
Treapta 1 – AB intermitent
simptome mai rar < 1 data/ S
exacerbari cu durata scurta
exacerbari nocturne 80%
variabilitatea VEMS sau PEF 1 data/ S, dar mai rar de 1 data/ zi
exacerbarile pot afecta activiatatea si somnul
episoade noscturne> 2 / luna
VEMS sau PEF > 80%
variabiliatatea VEMS sau PEF 20-30%
Treapta 3 – AB persistent moderat
simptome zilnice
exacerbarile pot afecta activitatea si somnul
nocturne > 1/ S
utilizarea zilnica de Beta -agonisti cu durata scurta de actiune
VEMS sau PEF = 60-80%
variabilitatea VEMS sau PEF > 30%
Treapta 4- AB persistent sever
simptome zilnice
exacerbari frecvente, nocturne frecvente
limitarea activitatii fizice
VEMS sau PEF 30%

Clasificarea AB functie de nivelul de control:
AB controlat( indeplineste toate conditiile urmatoare):
simptome ziua = absente sau < 2 /S
necesitate medicatie= NU sau 2/S
limitarea activitatilor
simptome nocturne sau treziri din somn
necesitate medicatie > 2 ori /S
PEF sau VEMS 1/an
AB necontrolat:
– cel putin 3 criterii de AB partial controlat in orice saptamana
– cel putin 1 exacerbare in orice saptamana

Diagnostic pozitiv ABP:
1.Expunerea: anamneza profesionala, date obiective
2. Tabloul clinic
3. Ex paraclinice si de laborator:
PFV – DVO cu VEMS si IPB scazute sau DVM la care se adauga si sacderea CV si CPT, hiperinflatie bronsica prezenta in criza VR mare
in stadiile incipiente in afara crizei PFV normal sau SOD
test bronhoconstrictor nespecfic, de provocare la histmina, metacolina, acetilcolina= test + daca VEMS sacde > 15%
prockteste la alergeni ubicuitari
IgE totale
Hemograma – Eo mari in criza
Ex sputa: Eo multe, crsitale Charcot Layden, spirale Curshman, corpi Creola
Ex secretie nazala: Eo
RPS – de excludere, in perioada de acutizare hiperinflatie, infiltrat in infectii
4. asocierea dintre AB si profesie
expunerea si date obiective
debut dupa un inetrval variabil de la inceperea expunerii
ageavarea progresiva a simptomelor daca expunerea continua
aparitia simptomelor ritmate de expunere
ameliorarea in concediu
5. confirmarea legaturii intre AB si expunerea profesionala
Expunerea la un agent cunoscut drept cauzator de AB profesional:
teste cutanate la alergeni profesionali cu GM mare
Ig E specifice
Modificari semnificative ale PFV induse de expuenrea profesionala:
proba locului de munca ( PFV la lucru si inafara)
PEF la lucru si concediu
test de provocare bronsica specifica de rezerva
Tratament:
Treapta 1: Beta -agonisti cu actiune rapida la nevoie + educatie
Treapta 2: CS ih doze mici sau Modulatori de LT
Treapta 3: se mai adauga – la CS ih doze mici: Beta agonisti ih de lunga durata sau CS ih doze medii / mari, modulatori LT, Teofilina SR
Treapta 4: se mai adauga la CS ih doze medii/mari: Beta agonisti cua ctiune lenta sau Modulatori LT sau Teofilina SR
Treapta 5: la treapta 4 se mai adauga – CS po si/ sau anti IgE
Principii terapeutice:
controlul AB cu mijloace si doze minime
controlul mentinut cel putin 3 luni se reduce tratamntul cu o treapta
daca AB e partial controlat se crete cu o treapta

40. Alveolita alergica extrinseca AAE
Definitie: pneumonita hipersensitiva, cel mai frecvent de etiologie profesionala,
Etiologie: cauzata de diferite pulberi organice care contin bacterii, amoebe, fungi, proteine animale sau substante chimice cu GM mica;
Patogenie: prin RHS tip III sau IV, afecteaza de obicei caile aeriene mici, terminale sub forma unei pneumopatii granulomatoase interstitiale
Locuri de munca si profesii expuse:
fermieri, ciupercarii
fabrici de ber- e – preparare malt
Suberoza – la pluta, la lemn exotic, preparatori de pasta de lemn
intretinere si reparartii AC
paprica, tutun, ceai, sisal, cocos, cartofi
saune, detergenti
podgoreni, branzari, mezelari
mumii
crescatori de pasari ( rate)
izocianati – mase plastice
Tabloul clinic:
Forma acuta: prin expunere intermitenta , dar masiva la Ag, potential reversibila
– simptomatologia apare dupa cca. 3-6 ore de la expunere si sugereaza o infectie respiratorie virala cu tuse seaca, chintoasa, cu expectoratie redusa, dispnee manifesta la efort, constrictie toracica, astenie, frisoane, cefalee, curbatura, anorexie, insomnie
– ex clinic: febra usoara sau mare 39-40 C, polipnee, tahicardie, cianoza calda, submatitate bazala sau medie, crepitante difuze, in special in baze
Forma subacuta: expuenre repetata la cantitati mici de Ag, dupa cateva saptamani de expunere
– debut insidios cu dispnee cu carcter progresiv, tuse chintoasa uscata, accese febrile vesperale, cianoza frecventa, astenie fizica, inapententa, scadere in G
– simptomatologia dispare dupa 1-2 luni, dupa scoaterea din mediu , potential reversibila
Forma cronica: expunere continua sau intermitenta, timp indelungat la cantitati mici de Ag; ireversibila cu episoade scurte si repetate de manifestari acute sau subacute sau prin evolutie cronica insidioasa cu dispnee progresiva care devine continua, tuse cu expectoratie muco-purulenta, astenie, scadere in G. La ex clinic: cianoza, tahicardie, hipocratism digital, crepitante inconstant.
Evolutie: Isuficienta respiratorie si CPC cu ICC.

Diagnostic:
expunerea profesionala, legatura intre expunere la Ag si declansare
tablou clinic
Ex paraclinice si de laborator:
RPS – in forma acuta: opacitati difuze in sticla mata sau geam mat sau pattern fin reticulo-micro-nodular bazal bilateral; nu se coreleaza cu severitatea simptomatologiei
– in forma cronica: aspect comun tuturor fibrozelor parenchimatoase cu opacitati nodulare sau lineare cu condensare pulmonara difuza in campurile medii si superioare bilateral; in foremele cu fibroza extinsa – imagini in fagure de miere, bronsiectazii de tractiune, emfizem
PFV – DVR, FEF 25-75 si MEF 50 saczute prin bronsiolita
Dlco scazut si initial hipoxemie de efort, apoi de repaus
Complianta pulmonara statica si dinamica scazute, Recul elastic crescut
Lavaj bronhoalveolar – sensibil, mare specificitate, citologia la 24-48 h: neutrofile crescute, care scad dupa 8 zile de la scoaterea din mediu. Limfocite> 60% in formele cronice cu LT CD8 crescute fata de cele CD4, CD4/ CD8<1, celule NK, CD56, CD57 crescute, mastocite numeroase la simptomatici, Ig G, Ig A, Ig M crescute

Laborator – albumine, IgG, Ig M cresc; scade fosfatidil colina, creste fosfatidil etanolamina si inositol care determina alterarea surfactantului
Scintigrafie pulmonara
Biopsie pulmonara – fibroza interstitiala difuza cu afectare bronsiolara
Ex hematologic – VSH mare, leucocitoza usoara, fara eozinofilie, FR +
Tratament:
intrerupere expunere ( suficient in std I reversibil, forma acuta si subacuta)
CS Prednison 30-60 mg/zi cca. 2 S, apoi 20 mg/zi pana lavindecarea clinica si radiologica
Cromoglicat si Ketotifen
tratament pentru complicatiile bronhopulmonare si CV

Bisinoza
Definitie: boala cronica pulmonara care apare din cauza inhalarii indelungate de pulberi de bumbac, in, canepa, sisal manifestata prin Sdr obstructiv acut care survine la cateva ore de la reluarea activitatii profesionale, dupa o intrerupere a expunerii de minim 36 ore ( dupa week-end).
Etiologie: fibre de bumbac, in, canepa, sisal, dimensiune 10 ani la bumbac
Locuri de munca si profesiuni expuse:
topitorii de in si canepa
filaturi de in, canepa, bumbac in atelierele de bataj, carde, laminare, pieptanare,tors la flyer, sau la masini cu ring
prelucrare puzderie de bumbac si bractee
fabrici de franghii si sfoara, de in
sectii de perparare canepa maoale
docheri manipulanti de pulberi vegetale
Stadializarea clinica ( Schilling):
Simptome:
– ocazional spre sfarsitul schimbului in prima zi de lucru a saptamanii, dispar dupa terminarea lucrului
asimptomatic in restul saptamanii
reversibil daca inceteaza expunerea
fara semne Rx
Functia ventilatorie:
scaderea VEMS > 10% in prima zi de expuenre dupa o expunere de minim 6 ore
curba debit/ volum sacde mai precoce deta VEMS
reversibila a 2a zi la normal
Std I : Simptome- constant in fiecare zi de luni, rar fenomenul de luni se poate extinde in alte zile; reversibil la incetarea expunerii
Std II: simptome prezente si in celelalte zile, asimptomatic in zilele de repaus, VEMS scazut mai multe zile din saptamana, normal in repaus si concedii, test bronhodilatator + = DVO reversibila
Std III: apare la 10-15 ani de la debut, simptome permanente, bronhoconstrictie permanenta, scaderea elasticitatii pulmonare, evolutie ireversibila spre BPOC, CPC, Insuficienta respiratorie
RPS : fibroza peribronhovasculara hilara
VEMS 10 ani
Anamneza profesionala sugetiva pentru sdr de luni
PFV: VEMS in prima zi de lucru inainte de schimb si dupa > 6 ore cu diferenta > 10% intre determinari ( efect acut)
-VEMS in prima zi inanite de schimb 1500 C, furnale
Profesiuni expuse: marinari, pescari, agricultori (soare); metalurgisti, topitori, laminoristi
Patogenie: transfer de anergie catre materialul biologic care a absorbit UV, au putere de patrundere < IR, deci nu pot leza direct decat celulelel de la suprafata corpului: ochiul si pielea
Tabloul clinic
1) Fotooftalmia profesionala: cheratita si conjunctivita bulbara acuta cu o perioada de latenta de 6-12 ore dupa expuenreea la UV
– senzatie de corp strain intraocular, usturime si dureri oculare, lacriamre, fotofobie, blefarospasm, eritem tegumente palpebrale si faciale, uneori edem palpebral; dispare dupa 24-48 ore
2) Cancer cutanat: localizat pe partile descoperite, precedat de keratoza actinica
Profilaxie:
Masuri tehnico-organizatorice: ecranare surse de UV, echipament de protectie, ochelari
Masuri medicale: EMA – ex clinic general cu atentie la ochi, piele, aparat respirator
CMP: ex clinic general, testarea AV si campului vizual
CI: cheratite,conjunctivite cronice
dermatoze si leziuni precanceroase ale pielii

BP prin expunere la radiatii LASER
Etiologie: sunt REM cu spectrul suprapus ca lungimi de unda peste cele vizibile, IR si UV, dar au intensitate foarte mare, de cca. 10 ori mai mare ca soarele si sunt mocrome – au o banda ingusta, o anumita lungime de unda
Profesiuni expuse: metrologie, radare rutiere de viteza, prelucrarea materialelor – sudare, gaurire metale dure; telecomunicatii, medicina
Patogenie: mecanisme termice si fotochimice

Tabloul clinic:
1) afectiuni oculare: arsuri retiniene, cataracta, opacifiere cornee
2) afectiuni cutanate: arsuri
Profilaxie medicala: EMA si CMP – ex clinic si testarea AV, CI – cheratite, conjunctivite, retinopatii, cataracta, glaucom

BP prin expunere la radiatii ionizante
Etiologie: REM cu lungimea de unda 15 kv, accelerataore de particule, reactoare nucleare, radioizotopi artificiali
Profesiuni expuse:
la surse naturale: mineri in mine Rx, muncitori din uzine de tratament minereuri radioactive, metalurgie nucleara, imbogatirea uraniului
la surse artificiale: personal medical la radiodiagnostic si radioterapie, industrie la defectoscopie, uzine termonucleare
Patogenie: ionizarea materiei vii care a absorbit radiatia prin actiune directa si indirecta prin radicali liberi de O2 produsi prin ionizarea H2O.
Radiosensibilitatea tesuturilor:
tesutul limfatic: limfocite si maduva hematoformatoare
tesutul epitelial: celule bazale tubi seminiferi, celule bazale cripte intestinale, ovarului, cristalinului, epidermului
celulele endoteliale
celulele tesutului conjunctiv
celulele renale
osteoblastii
Pentru efecte Rx ionizante trebuie sa se acumuleze in organism sau in anumite organice critice ( cristalin, gonade, MO, tegumente) > VLE.
Tablou clinic
1) Sdr acut de iradiere SIA
2) -prin expunere externa la doze mari de radiatii penetrante de mare intensitate a intregului corp, de obicei expunere unica
a)Forma grava de SIA – evolueaza in 3 faze cares e pot combina: prodromala, de latenta si de stare
faza prodromala: stare de soc care apare in primele ore dupa expunere, cu greata, varsaturi, cefalee, ameteli, satre de rau generalizat, tahicardie, hTA, anxietate, iritabilitate, insomnie. Se intensifica cu maxim la 8h de la debut cu slabiciune extrema pana la prostatie. Se atenueaza pana la disparitie in urmatoarele 24 ore.
faza de latenta: variabila functie de doza incasata 30 minute – 3 saptamani
faza de stare- 3 forme clinice: cerebrala, intestinala si hematopoietica
Forma cerebrala: aparae la o iradiere > 20 Gy, rapid in 30 min – 3 ore, maxim 3 zile se adauga somnolenta, apatie marcata, prostatie, letargie, tremor generalizat, covulsii, ataxie. Deces prin oprirea respiratiei in aprox. 2 zile prin inflamatie in SNC si edem cerebral.
Forma intestinala: iradiere 7-20 Gy, dupa o latenta de 3-5 zile debuteaza brusc custare de rau, anorexie, eructatii, greata, varsaturi, febra, diaree cu sacune lichide apoi sanguinolente, abdomen destins. In forme grave: ileus paralitic, deshidratare, hemoconcentratie, colpas, deces in 50% din cazuri dupa 2 saptamani.
Forma hematologica: iradiere 1-7 Gy, timp de latenta 3 saptamani, timp in care se instaleaza leziuni profunde ale MO. Stare de rau, frisoane, cefalee, astenie, febra, dispnee de efort, sdr hemoragipar ( eptesii, echimoze, metroragii, hematurie). Perioada critica a5a -a6a saptamana de la iradiere – deces prin hemoragie sau infectii. Apare epilatia calotei si sterilitate temporara. Poate apare vindecarea.
b) Forma usoara de SIA – iradiere VLE la doze mici, repetat, timp indelungat
a) BIC prin expunere externa la radiatii penetrante ale intregului corp
Clinic: Sdr asteno-vegetativ, Sdr digestiv, disfunctii endocrine, tulburari analizatori
Manifestari hematologice: leuocopenie cu neutropenie si limfocitoza, trombocitoza, macrocitoza
aberatii cromozomiale limfocite
mielograma: tulbuarri de maturare si hipoplazie
limfocite binucleate crescute >1/ 10. 000 limfocite
alte modificari nucleu limfocite
b) BIC prin expuenre interna: contaminare interna
osteosarcom, carcinom sinusal, carcinom bronsic, leucemii, fibroze pulmonare grave
3) Radiodermita cronica – expuenre externa localizata la tegumente
4) Cancer cutanat – apare pe fondul de radiodermita cronica

Profilaxie:
Masuri tehnico-organizatorice: blindaj surse cu sticla, plexiglass, plumb, otel, beton, departarea sursei, limitarea timpului de expunere si dozelor incasate
Masuri medicale:
EMA: anamneza familiala, expuenri diagnostice sau terapeutice
hemograma completa
teste citogenetice ( micronuclei) – la indicatie
ex oftamologic specialist
ex psihologic, ex psihiatric, ex neurologic, ex ORL
CMP: ex clinic, hemograma la 2 ani, ex citogenetic la 5 ani
Examinari speciale:
operatori centrale nucleare: ex neurologic, psihiatric, ORL, oftalmolohic, glicemie, ECG -anual
expunere la neutroni : ex oftalmologic la 2 ani
prelucrare materie prima radioactiva: RPS, ex citogenetic, citologie sputa, contorizare corp uman la 10 ani, apoi din 5 in 5 ani
lucratori radioterapie: investigatii tiroida la 5 ani, apoi la fiecare 2 ani
personal imagistica: ex oftalmologic ( la specialist) la 2 ani
CI: A. Pentru toate categoriile de activitati nucleare:
stari fiziologice: varsta 39,1 C
Locuri de munca si profesiuni expuse
industria materiale de constructii: fabrici de caramizi, cuptoare de var, ciment, ceramica
industria siderurgica si constructoare de masini – laminoare, furnale, otelarii, turnatorii, forje, tratamet termic, cocserii, prajire minereuri
fabrici de sticla, sapun, vopsitorii textile
fabrici de zahar, conserve, hartie
bucatari, cofetari, fabrici de paste si biscuiti
termocentrale, industria cauciucului, rafinarii
Patogenia
organismul uman isi mentine homeostazia in expuenrea la microclimat cald prin procese de termoproductie si termoliza
echilbrul termic rezulta din:
1. 1. productia de caldura prin: MB + munca fizica = TERMOPRODUCTIE
2. 2. pierderea de caldura prin: Convectie + Conductibilitate + Radiatie + Evaporare = TERMOLIZA
3. In stare de confort termic un organism pierde caldura astfel ( dezbracat in repaus):
– Radiatie 50%
Evaporare 30%
Convectie 15%
Urina si fecale – foarte putin
Daca T ambianta > 33-35 C ramane doar productia de susoare si evaporarea ei; Evaporarea se declansaeza daca T pielii > 33,3 C
Capacitatea glandelor sudoripare = 1 l sudoare/ h in primele 4 ore, apoi 0,8 l/ h dupa 6 ore
1 l sudoare = piedere de 600 kcal, H2O si NaCl, maxim 20 g NaCl/ zi pierdere – crampe musculare
Adaptarea la caldura ( aclimatizarea):
comportamentala
fiziologica:
a) scade T centrala cu 1 C
b) scade frecventa cardiaca cu 10-40 b/ min comparativ cu un individ neaclimatizat care lucreaza in acelaesi conditii
c) creste capacitatea de sudoratie, la 6 saptamani ajunge la 3l sudoare/ h cu cantitate scazuta de NaCl de la 4 gr NaCl/ l la 1 gr Na Cl/ l sudoare prin cresterea secretiei de Aldosteron
ci) scade pragul de declansare a vasodilatatiei cutanate
– asociaza vasoconstrictie splanhnica

I. Tulburari prin instabilitate circulatorie
1. Sincopa la caldura ( colaps)
2. – apare dupa o perioada de imobilizare in microclimat cald
3. – este un colaps circulator prin insuficienta sistemului CV de a compensa vasodilatatia
periferica si eventual deshidratarea
Tablou clinic
debut brusc sau precedat de: fatigabilitate, slabiciune, vertij, greata, anxietate, transpiratii reci, dureri epigastrice urmate de pierderea cunostintei
uneori pot apare doar semnele premonitorii de mai sus
in formele severe: debut brusc cu oboseala marcata, slabiciune accentuata, tulburari de vedere, senzatie de frig sau caldura urmate rapid de pierderea cunostintei
Ex clinic: pacient palid + transpirat cu tahicardie urmata de bradicardie si puls slab, tegumente umede pe frunte si palme
Diagnostic diferential:
sincopa calorica
epilepsie
soc caloric ( pierdere de cunostinta de durata + confuzie, dezorientare)
Evolutia:
simptomele dispar rapid daca e deplasat in zona de confort termic, camera racoroasa, in decubit dorsal, cu genunchii si capul ridicate
II. Tulburari prin perturbarea echilibrului hidro-electrolitic
1. Edemul la caldura
II. – apare la picioare si glezne in prima saptamana de expunere probabil prin vasodilatatie periferica, tulburari hidro-electrolitice, aport excesiv de H2O si /sau Na Cl
III. – dispare dupa cateva ore de repaus intr-o camera racoroasa
Diagnostic diferential:
edeme cardiace/ renale
Tratament
repaus in clinostatism
dozare corecta de H2O si Na Cl
2. Deshidratarea- spolierea de H2O
sudoratie excesiva necompensata de aport de apa si NaCl care determina deshidratare
pierdere hidrica de cca. 8% G = randament scazut, > 10% G activitatea fizica imposibila, > 15% din G risc de soc hipovolemic
Tabloul clinic
T centrala mult crescuta
oligurie, anurie
Na, uree, proteine – S crescute
Ht creste doar in foremle severe
Tratament
incapere racoroasa
inlocuire pierderi hidrice cu 6-8 l lichide/ 24 ore
monitorizare ingestie, G si diureza
3.Spolierea de NaCl
Etiologia: sudoratie prelungita cu efort fizic excesiv la temperaturi mari; apare la neaclimatizati care consuma lichide fara sare
in mod normal consumam 10 gr Na Cl / zi excretate prin urina, la munca fizica grea in caldura se pierd 4 gr sare/ l sudoare = 30 gr / schimb
Tablou clinic ( clasificarea Mariott):
1. Faza I- Na Cl scazut in urina, oboseala si ameteli
2. Faza II – NaCl foarte putin in urina,uree crescuta in sange, greata, crampe abdominale si musculare
3. Faza III – asociaza si hTA severa, soc volemic, deces
Diagnostic diferential:
enteroviroze ( febra, diaree)
abdomen acut ( crampele)
afectiuni reanale
Tratament:
lichide saline po sau iv solutie ser fiziologic NaCl 0,9 %, 2-4 l/ 12-24 h
aport de NaCl 20 gr/zi
4. Epuizarea la caldura
Etiologie: piederi de apa si sare, frecvent la miliatri in campanie
Tabloul clinic
debut insidios in perioada de aclimatizare sau brusc dupa un efort fizic intens
Manifestari generale: stare de rau, fatigabilitate, paloare, cefalee, ameteli, hTA, tahicardie, febra
Manifestari digestive: greata, varsaturi
Manifestari neurologice: vertij, iritabiliate, dezorientare prin edem cerebral
Diagnostic
T centrala 130b/min, HTA, hiperventilatie, facies congestionat; uneori sudoratia e partial pastrata
Ex laborator:
suferinta hepatica: GOT, GPT, LDH crescute cateva saptaamni, Bilirubina mare
afectare musculara: CPK, CPK-MB mari
afectare renala: creatinina sange mare, 5% IRA in socul caloric clasic si 25% in cel la efort
electroliti: Na, Cl normali in sange si urina
Nu exista hemoconcentratie
ureea si azot neproteic cresc moderat in sange
PRPGNOSTIC rezervat: hiper K emie, leucocitoza si trombocitopenie
Evolutie:
T corporala oscilanta 3 saptamani – 40 C
Complicatii: IRA sau CID
Tratament
mentinere temperatura rectala la 39 C
pacient dezbracat, camera rece, impachetari reci
frectie cu gheata pe gat, axile, inghinal
baie cu apa la 5C la nevoie – rsic de frisoane
ATI -monitorizare T centrala ( rectala) = 39- 37,5 C
vasopresoare, HSH, O2
V. Efectele nespecifice ale expunerii la caldura
1. Cardiovasculare
hTA, bradicardie la mineri si sticlari
incidenta crescuta: HTA, ateroscleroza, enarterita obliteranta
2. Renale
diureza scazuta, urina foarte concentrata pana la IR functionala, in mod normal R elimina 50-75% din apa, la acestia doar 10-15% din apa
albuminurie, clindrurie, Na scazut in urina
incidenta mare: litiaza renala
3. Gastro-intestinale
scade irigatia organelor viscerale si scade secretia glandelor gastrice cu tulburari dispeptice si de motiliate gastrica
dilatare stomac si scadere capacitate antiseptica suc gastric: gastrite, enterocolite
ingestia de apa rece: pulpite, parodontite, gingivite
4. Nervoase
tulburari psiho-nevrotice
5. Dermatologice
arsuri, hiperhidroze, piodermite
Profilaxie
Tehnico-organizatorica
1. reducerea radiatiilor calorice prin cuptaore termoizolate, paravane, scuturi de caramizi refractare
pereti netezi, luciosi care emit mai putine REM IR
ecranedin Al cu eperti dubli intre sursa si muncitori
2. ameliorare curenti de aer – viteza maxima a curentilor de aer 0,5 -1 m/s
3. ameliorare temperatura si umiditate
vopsea alba, lucioasa, pe baza de Al
tapetare cu placi de Cu, materiale izolante
orientare fersetre in directia vanturilor dominante
geamuri reflectorizante, duble, opace
ventilatie eficienta
combatere umiditate prin captarea vaporilor calzi
4. vestimentatie adecavta
5. reducerea efortului fizic: mecanizare, automatizare
6. organizarea locului de munca
planificare operatiuni functie de variatiile diurne si sezoniere ale T
reducerea duratei de expuenre
AC in zonele de odihna
supraveghere procese de aclimatizare
surse de apa/ bauturi apropiate
informare muncitori
adoptare spontana de ritm de lucru, fara stimulente
OBLIGATORIU – zone de odihna cu T de confort > 18C, AC, dusuri
7. aclimatizarea:
8. – in ambianta calda si usacta: 2 h/ zi timp de 10-12 zile
9. – in ambianta calda si umeda 3-4 h/ zi timp de 10-12 zile
10. – se pierde dupa 2 saptamani de pauza
11. masuri care vizeaza deshidratarea:
12. – bauturi reci cu gust placut la 10-15C, CI apa la frigider
13. – ceai rece, pauze la 20 minute pentru 100-200 ml lichide
14. EVITA: bauturi gazoase si alcoolice, consumul de apa va depasi senzatia de sete
15. – consum suplimentar de NaCl doar la cei cu regim hiposodat
Medicala
EMA: ex clinic, ECG, Glicemie, sumar de urina
CMP: ex clinic, ECG, Glicemie, sumar de urina, ionograma la indicatia MM
CI: boli cronice CV, insuficienta CSR, hipo- / hiper- tiroidie, dermatoze cronice, obezitate IMC> 35,
incapacitate sudorala-hipoplazie glande, mucoviscidoza, DZ, alcoolism, convalescenta dupa operatii, afectiuni neuropsihice, intoleranta la caldura

BP prin expuenere la microclimat rece
Etiologie: munca cu expunere la frig in intreiorul unor locatii sau in exterior cu T scazuta, curenti de aer puternici si umiditate mare; senzatia de disconfort termic apare la T< 15C in special la posturile de munca sedentare, la T< 5C riscul e imediat
Locuri de munca si profesiuni expuse:
1. in interior:
antrepozite frigorifice
camere de conservarea carnii, sararii, abatoare
spatii de conservare legume, fructe, flori
2. in exterior:
3. – depinde de conditiile atmosferice
4. – constructii, transporturi, agricultura, vanzatori ambulantie cabluri
5. – intretinere cabluri electrice, relee
6. imersie in apa
7. – pierderi de 25 ori mai amri decat in aer
8. – scafandri
9. – santiere navale, exploatari petroliere
Patogenie
1. Faza de lupta la frig: T interna =37,5 – 32/30C
2. – vasoconstrictie cutanata, tahicardie, hemoconcentratie, HTA, metabolism tisular crescut, glicemie usor crescuta, logoree, T cutanata N sau usor crescuta
3. Faza de decompensare T interna= 24-30C Epuizare
4. – metabolismul scade progresiv – Hipotermie
5. – bradicardie, aritmii, parestezii apar la T= 30C
6. – deces prin anoxie cerebrala, inert pshic, tacut sau complicatii cardiace, la T interna=25C risc Fb V
Tablou clinic
a) Manifestari locale – Degeraturi – degete, nas, obraji, urechi
Faza I – semne de ischemie: hipotermie, paloare, sensibiliate scazuta
dureri, furnicaturi
circulatia revine la N in cateva ore
Faza II – necroza de la Std. I cu cianoza usoara superficiala pana Std IV cu necroza profunda, revenirea circulatiei la N e imposibila
Complicatii: limfangite acute cu limfadenite sau suprainfectie cu anaerobi cu gangrena
Tratament
scaotere din mediu – camera incalzita
baie cu apa calda 20-30 minute
masaj usor pana cand pielea devine calda si roz
extremitatile afectate ridicate usor
bauturi calde
b) Depasirea capacitatii de termoreglare – Hipotermia
apare rar, in special la imersia in apa la muncitori forestieri, petrolisti
Tabloul clinic
T corpului scade progresiv dinspre regiunile centrale spre periferie
daca T < 30C termoregalrea cedeaza- deces, la T< 29C apare FbV + FbA
Faza I: de aparare: frisoane, dureri muscualre, ROT exagerate, poliurie, polipnee, tahicardie, HTA
Faza II: de epuizare: respiratie lenta, bradicardie, hTA, alterare psihica progresiva, pierderea cunostintei
Hipotermie – forma usoara T = 35-32 C, moderata T = 32-24 C, severa T< 24C
Tratament
sac de dormit, paturi, sticle de apa calda
lichide fierbinti
baie calda la T 34-35 C creste treptat pana la 40-43 C
O2 la nevoie, masaj cardiac
Profilaxie
Tehnico-organizatorica:
camera incalzita cu bauturi calde si vestiar
semnalizare zone reci, alunecoase
manusi protectoare, materiale antiderapante, dispozitive de incalzire
camerele frigorifice prevazute cu dispozitive de deschidere din interior
reducerea condensului, perdele cu aer cald, etanseizare usi, ferestre
imbracaminte de protectie, alimentatie bogata caloric
Medicala:
EMA: ex clinic, ECG, sumar urina
CMP: ex clinic, ECG
CI: bronhopneumopatii cronice, inclusiv AB functie de PFV
otite, mastoidite, sinuzite cronice
boli cronice CV : CIC, HTA severa, valvulopatii, arteriopatie cronica obliteranta
Sdr Raynaud, dermatite a frigore
nefropatii cronice
crioglobulinemii
afectiuni musculo-articulare cu pusee repetate

Subiecte specialitate medicina muncii 3

21. Toxicele profesionale ca factor etiologic: definitie, clasificare, cai de patrundere, circulatie , depunere in organe tinta, eliminare, biotransformare, mecanism de actiune, actiunea combinata a toxicelor, relatia dintre proprietatile fizico-chimice si activitatea toxica, influenta conditiilor de munca asupra actiunii toxicelor, relatia doza-efect, doza-raspuns. VLE, definitie, mod de exprimare, de apreciere. Profilaxie.
Definitie: Toxicele profesionale reperezinta substante chimice exogene utilizate in procese tehnologice sau cu aparitie accidentala, adesea imprevizibila, care prin patrunderea in organismul muncitorilor in timpul desfasurarii activitatii profesionale determina tulburari de amploare variabila in echilibrul fiziologic, tulburari reversibile sau ireversibile, care afecteaza sau nu capacitatea de munca.
Clasificare:
dupa criteriul tehnologic: materii prime, produse finite, deseuri
dupa starea de agregare: solide, lichide, gazoase, vapori, fum, ceata, nori
dupa structura chimica: acizi, baze, hidrocarburi, alcooli, organice sau anorganice
dupa actiunea asupra organismului si efecte
– toxice cu actiune generala/ sistemica: iritativa, hipoxemianta, alergizanta
– toxice cu actiune pe sisteme: SN (central sau periferic), sistemul hematopoietic, hepatotoxice, nefrotoxice
dupa gravitatea efectelor: nepericuloase cu efecte rapid reversibile, periculoase cu efecte de intoxicatie reversibila sau ireversibila , chiar moarte si toxice fara stare patologica precisa
Caile de patrundere:
Respiratorie – cea mai importanta, majoritatea toxicelor profesionale se afla in aerul locurilor de munca, suprafata de patrundere e mare cca. 100 mp in inspir profund si toxicele trec direct in sange si limfa
– gazele solubile in apa se dizolva in lichidele de la suprafata mucoasei CRS , cele liposolubile ajung pana la nivelul alveolelor (oxizii de N2) unde produc leziuni toxice locale -EPA toxicolezional si trec in sange.
– patrunderea toxicelor pe cale respiratorie depinde de: ventilatia pulmonara, circulatia pulmonara, efortul fizic depus
Cutanata – specifica toxicelor lichide, dar si pentru unele in stare gazoasa sau vapori(H2S, HCN). Suprafata de patrundere este mai mica decat cea respiratorie (1,5-2 mp), dar si in acest caz trecerea se face direct in sange si poate fi permanenta pe durata schimbului de lucru. Patrunderea se face prin difuziune prin membrana lipidica, transfolicular, direct in dermul vascularizat. Permeabilitatea cutanata depinde de solubilitatea toxicelor in lipide, de caracteristicile polare, dimensiunea moleculei si disociatie.
Digestiva – mai putin importanta dpdv profesional. Patrund toxice care ajung accidental pe maini, alimente sau bauturi contaminate sau prin ingestia de particule eliminate din plamani pe calea covorului muco-ciliar in cavitatea bucala. Stomacul absoarbe substantele nepolare prin difuziune pasiva, pH-ul acid permite absorbtia substantelor slab acide; in intestin pH-ul e alcalin si absorbtia e foarte activa. Caracteristic este ca toxicele ajung in ficat unde sunt metabolizate si re-excretate biliar fiind reabsorbite de mucoasa intestinala.
Oculara, transplacentara
Circulatia si depunerea toxicelor:
dupa patrundere toxicele se regasesc in sange, limfa sau alte fluide
in sange se pot gasi sub forma de molecule sau ioni, unele se pot hidroliza, iar altele polimeriza formand particule coloidale. Se pot gasi in forma libera (gaze si vapori), fixate de eritrocite (CO, Pb, As, Hg organic, Cs, Cr hexavalent) sau legate de anumiti constitenti ai plasmei (proteinele plasmatice, acizii organici, sau chelate). Gradul de afinitate al toxicelor fata de elementele constitutive ale sangelui influenteaza eliminarea lor din organism – clearanceul.
Distributia = transferul toxicului din sange in tesuturi si organe, este influentata de concentratia lor in sange, de debitul sanguin, gradul de penetratie prin anumite membrane celulare, afinitatea toxicului fata de situsurile de legatura.

Forme de distributie:
– uniforma in lichidele corpului uman – Cr, Cl
– depozitarea in sistemul reticulo-ebdotelial -
– depozitarea in tesuturile grase – benzen
– depozitarea in oase – Pb, in creier – Hg anorganic
Eliminarea toxicelor: depinde de proprietatile substantelor chimice, de concentratia lor si de legaturile lor in diferite compartimente
Calea renala – cale principala, prin filtrare glomerulara, transport activ tubular, difuziune pasiva tubulara. Depinde si de debitul urinar, de fixarea toxicului pe proteinele plasmatice, de pH-ul urinar ( pH alcalin favorizeaza eliminarea substantelor acide si invers), integritatea functiei renale.
Calea biliara – a 2a cale de eliminare ca importanta prin care se elimina substantele puternic polare, compusii cu GM > 300- 400, combinatiile anionice si cationice ale toxicelor legate de proteinele plasmatice prin transport activ.
Calea respiratorie – se elimina gazele si compusii volatili
Calea intestinala – minora
Calea salivara – unele metale grele ( Pb, Cu, Hg, As) prin difuzie pasiva, care pot fi inghitite, eliminate prin fecale sau reabsorbite.
Laptele matern – unele substante liposolubile ca pesticide, solventi organici si metaboliti.
Piele – transpiratie Hg
Par – acumulare de metale grele- Pb, As
Cale transplacentara – difuziune si transport activ
Biotransformarea toxicelor: reactii de oxidare, reducere, hidroliza, conjugare
Mecanisme de actiune toxica – toxicodinamica
Actiunea primara a toxicului
A. interfera cu transportul de O2: CO – carboxi Hb, nitrati, aminati – Met Hb, SulfHb – derivati nitro- si amino- de hidrocarburi ( substante care contin S2)
B. interfera cu utilizarea O2 si stocarea energiei – blocheaza formarea de ATP ( -CN, As)
C. actiune pe enzime:
1.inhiba enzime:
– organofosforicele pe acetilcolinesteraza,
– blocheaza gruparile -SH ale enzimelor Pb, As, fericianura
– deplaseaza Mg de pe molecula F alcaline – Be
– cheleaza Cu si Zn de pe enzime ca LDH, citocromoxidaza: Sulfura de carbon, Cd
2. stimuleaza enzime
– hexaclorbenzen stimuleaza ALA-sintetaza care contribuie la sinteza HEM -ului simptome de porfirie
– Mg, Mn, Ni, Co, Fe, Zn – stimuleaza enzime ca esteraze, transferaze, decarboxilaze
D. Generare de radicali liberi de O – O3
E. Tulburari de echilibru acido-bazic – metanolul
F. Interferente cu sistemele imunitare: imunodepresia (bifenili policlorinati, derivati organici de etanol), imunostimularea, alergizare (izocianati, formaldehida, anhidrida ftalica si trimetilica)
G. hipersensibilitate la toxic de origine genetica:
1. scaderea G6 PDH si alte enzime eritrocitare
2. Hb anormale
H. actiunea directa a substantei toxice asupra receptorilor
Actiuni secundare ale toxicului – interactiuni
A. Interactiunea fizico-chimica: antagonism/ sinergism
B. interactiuni biologice: toxicodinamice/ toxicocinetice

Relatiile dintre caracteristicile fizico-chimice si activitatea toxica:
– starea de agregare: toxicitatea vapori/gaze > lichide> solide
– gradul de dispersie: dispersia mare = molecule mici = toxicitate mare
– starea cristalina sau amorfa: toxicitatea amorfe> solubile> cristaline
– hidrosolubilitatea ( in mediul intern) si liposolubilitatea ( la poarta de intrare)
– starea energetica a moleculei – gazele inerte N2, He inofensive
– existenta unor grupari chimice in molecula: halogenii, gruparile NH2 cresc toxicitatea
– gradul de ionizare mare = toxicitate mare
– reactivitatea chimica = acizii si bazele tari NU dau intoxicatii acute, au efect direct lezional
Influenta conditiilor de munca asupra actiunii toxicelor:
– concentratia de CO – la nivelul marii e inofensiva, dar la altitudine > 1500 m scade capacitatea de munca
– microclimat cald si umed creste absorbtia cutanata a toxicelor
– intensitatea efortului profesional – ventilatia pulmonara crescuta creste patrunderea toxicului
Relatii doza -efect si doza -raspuns:
Relatia doza-efect: intre expunerea la un toxic profesional si gravitatea unui efect( expl cresterea ALA -U la un muncitor expus la Pb). Aceasta relatie depinde de: concentratia toxicului in aer, durata de expunere, variabilitatea inter-individuala, conditiile locale.
Relatia doza-raspuns: relatia dintre expunerea la un toxic si procentul de persoane din grupul expus care prezinta un anumit raspuns ( cresterea ALA – U la Pb). Aceasta poate fi:
lineara – rapuns direct proportional cu doza – Expl benzen
non-lineara – rapunsul NU e direct proportional cu doza – Expl CO
tip totul sau nimic – un singur preag de doza trebuie atins pentru a exista un raspuns – Pb anorganic
VLE:
1) VLE – MPT = valoarea limita -medie ponderata cu timpul calculata la 8h/ zi si 40 h/ saptamana (concentratia medie adimisa) la care toti muncitorii pot fi expusi repetat, zi de zi, fara a produce un efect advers
VLE -MPT = ( C1 x T1) + (C2 xT2) + …+ ( Cn xTn)/ T total ( timp total)
concentratia medie a unei substante in aer care NU provoaca nici unui muncitor expus permanent vreun semn / simptom de boala sau afectarea starii fizice (exceptie sensibilizarea)
2)VLE – plafon
concentratia unei substante care nu este permis sa fie depasita nici macar 1 secunda
valabila pentru substante puternic iritante: Cl, fosgen, HCl
3)VLE -SD pentru expunere de scurta durata ( 15 minute)
concentratia la care muncitorii pot fi expusi pentru o scurta perioada de timp fara a suferi de:
– iritatie intolerabila
– modificari cronice/ ireversibile ale tesuturilor
– narcoza
Este permisa maxim 15 minute de 2 ori/ zi la interval de minim 60 minute
Exprimare:
– in mg/ m3 sau ppm
– compararea Valorilor reale ale unui toxic masurate la un anumit loc de munca se compara cu VLE si se exprima fie procentual ( cu cat % s-a depasit VLE) sau de cate ori s-a depasit VLE ( de 2, 5 ori).
Profilaxie:
Masuri tehnice:
– inlocuirea substantelor toxice
– modificarea procesului tehnologic
– izolarea si ermetizarea utilajelor generatoare de noxe
umezirea – perforarea umeda
ventialtia locala si generala
Masuri administrativ-organizatorice:
– curatenie si igiena
– comunicarea riscului
– stabilirea zonelor de acces interzis, de fumat interzis
– trasarea de cai de acces sigure
– utilizarea echipamentului de protectie individuala: manusi, masca, sorturi, bocanci, salopete impermeabile, creme si lotiuni protectoare
22. Intoxicatia profesionala cu metale si sarurile lor: Pb, Hg, Cr, Cd, Mn, Be, Ni
Intoxicatia profesionala cu Pb
Etiologie: Pb metalic, compusi anorganici de Pb (oxizi de Pb, carbonat bazic de Pb), compusi organici de Pb ( tetraetil, stearat de Pb)
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
a) Pb metalic si oxizi de Pb
– extragerea de Pb din minereuri neferoase ( mine de Pb si Zn)
– topirea si turnarea aliajelor de Pb
– recuperarea deseurilor de Pb
– industria de acumulatori
– industria chimica – Pb utilizat ca anticoroziv la cazane si tevi
– fabricarea cristalului, topirea sticlei
– industria tipografica
– material de protectie impotriva Rx ionizante
b) saruri anorganice de Pb si oxizi de Pb
– fabricarea de lacuri, vopsele, emailuri
– industria ceramicii, portelanului, teracotei
– industria explozibililor – azide de Pb
– productia de pesticide/ insecticide: arseniat de Pb ( verde de Paris)
Patogenia -
1.Caile de patrundere:
Calea respiratorie – principala cale in mediul industrial, sub forma de aerosoli, ceturi, pulberi. Absorbtia incepe chiar la nivelul mucoasei nazale, Pb ajunge in alveole pe care le strabate si patrunde in circulatie sau poate fi solubilizat prin transformare in carbonat de Pb si ajunge sub aceasta forma in sange.
Calea digestiva – neimportanta in conditii profesionale, patrunde doar o parte din Pb inhalat si depus in cavitatea bucala, cel reintors in faringe, transportat de tigari, alimente, maini. In medie se absoarbe 5-10% din Pb ingerat prin mucoasa digestiva, restul se elimina prin fecale transformat in Pb SO4 din cauza reactiei cu H2S. Absorbtia Pb din tubul digestiv e favorizata de alimentatia saraca in Ca, Fe, proteine, constipatie.
Calea cutanata – nu are rol in absorbtia Pb metalic si a compusilor organici
2. Eliminarea Pb:
– urinara – 75 -80% prin filtrare glomerulara si excretie tubulara, restul pe cale digestiva, prin fanere si transpiratie
– eliminarea Pb in urina este in raport de nivelul Pb in sange si de cantiattea absorbita recent (3-4 zile). Plumburia variaza in decursul zilei functie de debitul urinar, se raporteaza la densitatea urinii sau la gram creatinina.
– eliminarea prin firul de par N 60 μg/ dl apar modificari functionale din partea SNC sub forma alterarii inteligentei vizuale, tulburari de comportament si inetelectuale.
Exista 2 forme:
a) accidente ischemice tranzitorii – prin spasm vascular cu amauroza, surditate, afazie, dureaza cateva ore, benigne
b) encefalopatia saturnina ppzisa – frecvent la cei intoxicati cu Pb din tuica artizanala, exceptional in industrie si se manifesta ca o asociere de 3 sindroame: delirant, convulsivant si comatos.
Encefalopatia minora = stadiul prodromal cu cefalee, tremuraturi de maini, pleoape, limba, amauroza, pareze, afazii tranzitorii, tulburari de echilibru, halucinatii, agitatie si depresie. Alcoolul are rol adjuvant facilitand leziunile SNC si contribuind la aparitia sechelelor psihice.
Patogenia: modificari anatomice si functionale ale vaselor cerebrale cu spasme arteriale, cresterea permeabilitatii capilare si secundar leziuni de SNC.
Manifestraile clinice apar la 3-4 saptamani de la o expunere masiva sau dupa o colica saturnina. Prezinta o stare prodromala cu cefalee, insomnie rebela, cosmaruri, tremor generalizat, tresariri musculare ale fetei. Boala ppzisa incepe cu dezorientare, stupoare, tulburari senzoriale vizuale, pareze de nervi cranieni, afazie. Apoi apar: delir, convulsii, coma. Delirul este prezent totdeauna, continuu sau alternant, insotit de halucinatii, anxietate, hiperexcitatie. Convulsiile sunt de cele mai multe ori localizate tip Jacksonian.
Examenul clinic:
tremor, ROT exagerate, inegalitate pupilara cu reflex la lumina pastrat
FO: edem, sataza papilara, spasm arterial, hemoragii retiniene
HTA nu este constanta atunci cand spasmul vascular se limiteaza la vasele cerebrale si retiniene
Examene de laborator:
Pb-U =900micro/l, Pb -S = 120-300 microg/ dl, LCR hipertensiv cu albumina, elemente celulare crescute si Pb < 350.
EEG – modificari marcate, dar nespecifice
Evolutia: spre deces, cu sechele – deficit intelectual, scaderea memoriei, Sdr. Korsacov, hemi/ monoplegii, atingeri de Nv optic sau laringian care au fost ameliorate prin tratament cu EDTA.
IV. Sdr. Pseudo-reumatic
– artralgii si mialgii de membre inferioare , variabile de la o zi la alta, fara meteodependenta si legate de prezenta la locul de munca
– fara modificari la examenul clinic al aparatului locomotor, presiunea locala calmeaza durearea iar miscarile o exacerbeaza
– nu apare singur, insoteste sau urmeaza colica saturnina
obiectiv nu s-au evidentiat modificari la nivelul articulatiilor, la origine se afla vasospasmul
V. Sdr. Anemic
Clinic – paloare cu caracter particular din cauza scaderii Hb, constrictiei arteriolare cutanate si hemolizei. Se asociaza ameteli si astenie.
Sechelele intoxicatiei cronice cu Pb
Nefrita cronica – in cursul colicii saturnine functia renala este frecvent alterata prin scaderea debitului renal si a filtratului glomerular ca urmare a vasoconstrictiei arteriolelor renale. Activitatea renala revine la normal dupa 10-14 zile. In expuneri prelungite pot apare leziuni grave, ireversibile din cauza aterosclerozei vaselor renale si se manifesta printr-o nefropatie nespecifica cu fibroza interstitaila intensa, atrofie glomerulara, degenerescenta hialina vasculara, cu reducerea RFG. Diagnosticul de nefroscleroza saturnina este sugerat de anamneza profesionala si mai ales de existenta episoadelor de colica. Trebuie exclusa GN cronica de alta etilogie.

Examene de laborator:
a) Indicatori de expunere:
Pb -S – cel mai bun indicator de expunere, masoara Pb absorbit recent, exprima un echilibru dinamic intre absorbtia, retentia si eliminarea Pb. La populatia ne-expusa profesional valori 10 -20 μg/dl.,, VLBO – 40μg/dl.
Pb – U – determinarea in U pe 24 h sau pe spot. Valoarea la persoane ne-expuse 50 μg/l, μintoxicatie la VLBO 150 μg/l.
Concentratia Pb in par – 3 μg/ cm corespund la Pb-S de 40 μg/dl.
Concentraia Pb in laptele matern – 5-12μg/ dl.
b) Indicatori de efect biologic:
Acid delta-amino-levulinic U ( ALA-U) – bun indicator al actiunii Pb pe sinteza de HEM, ALA se acumuleaza in sange si se elimina in U. La populatia ne-expusa ALA -U 10 mg/ l sprijina diagnosticul de intoxicatie cu Pb.
Coproporfirinuria(CP-U) – Pb inhiba coproporfirin decarboxilaza cu rol de transformare a CP III in protoporfirina IX. Eliminarea CP-U nu este specifica, apare si in boli hepatice, febra, consum de alcool. N 100 μg/dl eritrocite e indicator de expunere si medico-legal.
ALA dehidraza eritrocitara – este enzima care transforma ALA in uroporfirinogen si Pb o inhiba. Activitatea sa minima acceptabila e de 30 unitati, sub aceasta valoare poate fi posibila actiunea Pb-lui, Pb-S > 50 μg/ dl scaderea sa este atat de mare ca nu se mai coreleaza cu expunerea. Examenul e valabil pentru expuneri mici.
Porfobilinogen (PBG) – crestere inconstanta , nu e specific saturnismului. Valori N 5.000/ 1 milion de hematii
– reticulocitoza, usoara leucocitoza in colica saturnina
Examene paraclinice : EMG detreminarea vitezei de conducere motorie in nervii periferici.

Determinarea incarcarii cu Pb a organismului:
se face prin mobilizarea metalului cu EDTA si se calculeaza eliminarea totala de Pb in 5 zile:
12 mg = absorbtie excesiva de Pb care argumenteaza diagnosticul de intoxicatie
Diagnosticul intoxicatie profesionale cu Pb
expunerea profesionala la Pb metalic, oxizi de Pb, saruri anorganice de Pb
tablou clinic caracteristic cu unul sau mai multe sindroame
examene de laborator si paraclinice – indicatori de expunere, de efect biologic
Diagnosticul diferential:
Sdr. Astenovegetativ
colica saturnina – abdomen acut, apendicita acuta, ocluzie intestinala, UG sau UD perforat, pancreatita acuta, colica biliara sau renala
sindromul anemic
culoarea subicterica a conjunctivelor – hepatite
encefalopatia saturnina – encefalopatia HTA, neo cerebral, meningite, encefalite
Tratament:
Etiologic:
– intreruperea contactului profesional cu Pb
– medicamente care accelereaza eliminarea Pb:
a) EDTA agent chelator care formeaza cu Pb compusi stabili si solubili care se elimina rapid pe cale renala
DOZE: 25 – 50 mg/ Kg c/ zi, clinic 1 g x 2/zi iv lent,timp de 5 zile, urmate de o pauza de 5 zile dupa care se poate repeta in functie de eliminare – daca la prima descarcare s-a eliminat> 12 mg Pb in urina stransa; 1 fiola = 10 ml solutie 10% EDTA cu ATTN functia renala, ianinte de descarcare se recolteaza: creatinina si ureea -S si sumar de urina.
b) Penicilamina (Cuprenil) – chelator, se adm. 1 -1,5 g/zi in cp de 250 mg, cure de 10 zile. Efect nefrotoxic si alergic, rar utilizat.
Patogenic: vitamine B si C
Colica saturnina: Clorpromazina( Plegomazin) 25 mg im repetat la 4-6 h functie de intensitatea durerii sau PEV lenta 50 mg in glucoza 4% 1000 ml. Concomitent se administreaza si EDTA.
Encefalopatia saturnina: EDTA in PEV cu glucoza 1g/ 12 h, aport hidric si caloric adecvat, sedative- Diazepam, anticonvulsivante – Fenobarbital, la presiunea LCR crescuta punctie lombara.
Parezele si paraliziile – vitamine B, BFT.

Intoxicatia profesionala cu tetraetil de Pb
Etiologie: sare organica de Pb
Procese tehnologice: etilarea benzinei
Tablou clinic:
Intoxicatia acuta: apare dupa o expunere de scurta durata la concentartii mari de toxic , predomina semne si simptome SNC, dupa o perioada asimptomatica intre 6 h si 18 zile.
Manifestari prodromale: INSOMNIA, simptom precoce, cu valoare diagnostica, daca nu este totatala somnul e agitat, cu cosmaruri, astenie, cefalee, ameteli, depresie sau agitatie, tremuraturi. Pot apare manifestari digestive: anorexie matinala, greturi, diaree sau constipatie, bradicardie, TA scade usor, usoara hipotermie.
Perioda de stare: se accentueaza manifestarile prodromale si apar elemente caracteristice- psihoza acuta cu bolnav dezorientat, confuz, agitat, cu accese maniacale, acte de violenta extrema, halucinatii vizuale, auditive, tactile. PARESTEZIILE bucale sub form asenzatiei de corp strain sunt caracteristice. La acelasi bolnav tabloul clinic poate imbraca aspecte: delirante, maniacale, schizofrenice in mod succesiv. Tulburarile digestive cresc in intensitate.
Semne clinice caracteristice: hipotermie 35C, hipo TA pana la 80/40, bradicardie 30-50 b/ min, hipotonie, sialoree si transpiratii ( hiperexcitatie vagala). Mai putin accentuate manifestarile neurologice: tramuraturi, hiper ROT, tulburari de mers si echilibru. Bolnavul scade rapid in G.
Evolutia: remisiuni temporare, agitatia si delirul se atenueaza sau dispar, dar pot apare recaderi. In cazurile de gravitate medie durata manifestarilor acute este de 2-4 saptamani, in cazurile grave decesul survine dupa 2-8 zile. Cazurile usoare- tulburari de somn, cefalee, anxietate, agitatie, hipertonie vagala discrete, hipotermie care dispar in cateva zile.
Diagnostic: Pb- U care arata eliminari mari 500 – 4000 μg/ l in mod spontan, Pb -S pana la 160μg/dl.
Tratament: EDTA si simptomatic vitamine B, C

Intoxicatia profesionala cu Hg ( mercur)
Hg – singurul metal lichid la temperatura camerei, emite vapori la temperaturi obisnuite

Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
industria extractiva si de prelucrare
metalurgia neferoasa: extragerea de Au si Ag
fabricarea si repararea aparatelor de masura
curatatrea Hg prin filtrare si distilare
industria chimica: fabricarea Cl si NaOH cu electrod din Hg, sinteza aldehidei si acidului acetic cu catalizator Hg
preparare vopsele pe baza de Hg pentru vapoare
industria electrotehnica: stabilizatoare si redresoare de curent, lampi cu incandescenta, cu vapori de Hg, Ne, lampi radio, tuburi de Rx, fabricarea pilelor electrice, intrerupatoare si acumulatori
pompe de vid cu Hg
industria farmaceutica: unguente, medicamente, antiseptice, amalgam dentar, cosmetice si sapunuri
industria explozibililor
fabricarea fetru pentru palarii, palarieri
taxidermie= impaiere animale
fotografie si fotogravura, fabricarea de artificii, tabacirea si argasirea pieilor
decorarea portelanului, gravarea si brumarea otelului, placarea cu Au, Ag, Cr
Patogenia
Patrundere: respiratorie, cutanata, rar digestiva
circula fixat pe proteinele plasmatice
se depune in SNC si Rinichi, apoi in ficat, mucoasa TD, placenta si glande salivare
Mecanism- enzimatic inhibitor leaga gruparile -SH si inhiba MAO

Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta:
foarte rara in conditii profesionale, prin inhalare de cantitati mari de vapori de Hg intr-un timp scurt
Sdr. Iritativ CRS pana la EPA cu rinofaringita, laringita si bronsita acuta pana la bronsiolita obliteranta si pneumonie chimica
Sdr digestiv in orele urmatoare expunerii apare sialoree, urmata la 24 -48 h de stomatita ulcero-necrotica. Concomitent apare tabloul de enterocolita acuta cu dureri abdominale intense colicative, diaree sanguinolenta.
Sdr renal Apoi apare nefroza toxica cu poliurie in prima faza , apoi oligurie cu albuminurie, hematurie si cilindrurie, chiar anurie si IRA. Dermatita- se elimina prin glandele sudoripare
Intoxicatia cronica:cel mai frecvent intalnita
Sdr. Asteno-vegetativ
astenia, cefalee, ameteli, tulburari de somn( initial somnolenta, apoi insomnii cu cosmaruri)
tulburari vegetative: labilitate puls si TA, transpiratii diurne, dermografism
Sdr. Neuro-psihic:
apare de obicei dupa cel asteno-vegetativ
tremor intentional: tremuraturi fine, ritmice cu debut la pleoape, buze, limba, apoi la degetele mainilor, musculatura antebratului si bratului. Proba scrisului, proba paharalui, proba index-nas, stari emotive, de oboseala, foame, frig, alcool. Inceteaza in somn, are frecventa de 5-6 /s, este un tremor cerebelos tipic si poate asocia: asinergie, adiadocochinezie, mers cerebelos, nistagmus. Poate apare si un tremor parkinsonian asociat cu amimie, mers nesigur, balansat, vorbire sacadata, greutate in vorbire la inceputul frazelor, hipertonie musculara.
Eretismul mercurial: tulburare psihica cu anxietate, timiditate, nesiguranta, iritabilitate, tendinta la izolare, nu poate continua munca daca este observat de altii, devine suspicios. Pot apare si tulburari de memorie si atentie, in cazuri grave: delir, halucinatii, melancolie, suicid, psihoza maniaco-depresiva.
Polinevrita mercuriala: parestezii in extremitati, tulburari de sensibilitate ( hipoestezie sau anestezie tactila, termica si dureroasa), exagerarea ROT. In fazele mai avansate pot fi afectati nervii cranieini – Nv acustico-vestibular VIII ( ameteli, nistagmus si hipoacuzie la 6000 – 8000 Hz), Nv optic I ( tulburari de adaptare ale sensibilitatii luminoase si de diferentiere), Nv olfactiv II.
Sdr. Digestiv: stomatita de diferite grade, precedata de sialoree, gust dulceag metalic cu lizereu mercurial Gilbert – dunga albastrui-violacee, negricioasa care e o depunere de sulfura de Hg
gastrita : inapetenta, dureri abdominale difuze, greturi, varsaturi, diaree alternand cu constipatie
Sdr. Renal: tubulopatie proximala: proteinurie ( B2 microglobuline) care daca evolueaza realizeaza un Sdr Toni- debre- fanconi ( diabet renal + hipercalciurie cu Ca-emie N + Hiper fosfaturie + aminoacidurie) sau glomerulopatie extramembranoasa – Sdr nefrotic, depozite de Ig G si C3 pe membrana bazala glomerulara
Sdr. De iritatia a mucoasei CRS – rinite cronice, sinuzite
Alte modificari:
ochi – capsula anterioara a cristalinului capata un reflex brun-gri sau galbui
tulburai de menstruatie, impotenta, avorturi
dermatoze la saruri de Hg
Diagnostic pozitiv:
1. Expunerea profesionala la Hg metalic sau saruri anorganice
2. Tabloul clinic
3. Examene de laborator si paraclinice:
Hg – U > 200 ug/ l
Hg – S > 10 ug/dl
Examen de urina: proteinurie, B2 microgloline
Proba scrisului, proba index-nas, proba paharului, ex. Cristalin, proba eliminarii provocate dupa Unithiol, D-Penicilamina, EDTA ( curba eliminarilor de Hg are forma ascendenta cu maxim la sfarsitul perioadei de administrare 10 -15 zile).
Tratament:
Etiologic – incetrea expunerii, medicamente care sa diminue Hg din organele tinta
Intoxicatia acuta: antidot BAL( dimercapto-2,3 propanol-DMP sau dimercaprol), specific pentru clorura mercurica, dar NU e eficace in intoxicatia cu Hg metalic si nu amelioreaza simpotomle neurologice.
Intoxicatia cronica: D-Penicil amina ( cuprenil) 1-1,5 g/ zi in cp de 250 mg cu testare la Penicilina
N-acetil-DL Penicilina – 250 mg x 4/ zi 10 zile, 2-3 cure
EDTA 1g x 2/zi iv 10 zile , 2-3 cure
Unithiol
Patogenic: vitamine B1, B6
Simptomatic: antiparkinsoniene, tratament stomatita, tarnchilizante.

Intoxicatia profesionala cu Cr (crom)
Etiologia:
Cr metal greu foarte rezistent la coroziune, utilizat in producerea de oteluri speciale
Cr bivalent care se oxideaza la trivalent si Cr hexavalent
Procese tehnologice, locuri de munca, profesiuni expuse:
metalurgia otelurilor si fontelor speciale
industria chimica, rezistente electrice si bateriilor, motoare avioane, fabricare catalizatori
electroliza, litografia
tabacarii, caramizi refractare la captusirea cuptoarelor cu arc electric
ciment cu Cr hexavalent
colorarea textilelor, a sticlei, cauciuc, mase plastice
Patogenia:
Calea de patrundere: in principal respiratorie, rar digestiva sau cutanata
Circulatia: legat de hematii care il transporta la organele tinta: rinichi, ficat, splina, tegumente, plamani. Cr hexavalent iritant, necrozant si mutagen. Ulceratii cutanate. Reactie alergica tip IV cu eczema descuamativa si ulcerativa.
Eliminarea: lent pe cale renala, digestiva si posibil cutanata.
Mecanism: iritativ ( oxidant), alergic ( haptena Cr VI) si cancerigen
Tabloul clinic in intoxicatia cu Cr:
Intoxicatia acuta:
Sdr. Iritativ CRS-EPA :Aparatul respirator: stranut, rinoree, leziuni de sept nazal – ulceratii, hiperemia faringe, bronhospasm generalizat. Clinic: rinite, laringite, faringite, bronsite iritative, EPA.
Cutanat: arsuri, urmate de hematemeza, diaree sanguinolenta,
IRA: oligurie, anurie, coma uremica prin absorbtie de cantitati mari de Cr care det necroza tubulara.
Intoxicatia cronica:
Afectare cutanata si mucoasa care apare in special in fabricile de coloranti, tabacarii, electroliza cu ulceratii tegumentare in “ochi de pasare” cu lizereu violaceu si profunde, fund neregulat, anfractuase, cu margini taiate drept, acoperite cu crusta brun aderenta, localizate pe fata dorsala a mainii, dureroase sau nedureroase. Fara tratament poate ajunge la os.
Dermitele la Cr hexavalent:
produce atat iritatia primara cat si sensibilizarea( haptena):
1. iritatia apare la contactul imbracamintii cu pielea ( guler, manseta) , imediat dupa inceperea lucrului,se vindeca rapid, rar necesita schimbarea locului de munca.
2.alergia: eritem, papule, vezicule, cronica, vindecare lenta si recidiva.
Ulceratia sept nazal:
iritatie mucoasa nazala cu rinoree urmata de cruste aderente, solide. Prin indepartarea crustelor apar leziuni care se suprainfecteaza si se perforeaza septul nazal dupa 1-2 saptamani acre evoluaeza cu rinoree si epistaxis, ramane activa pana la 3 luni. Structura osoasa nu eset interesata, mirosul nu este afectat. Schimbarea locului de munca in timpul ulceratiei previne perforatia care poate apare pana la 6-8 saptamani. Daca perforatia> 1 cm apare respiratie suieratoare.
Rinita cronica:
prezenta la 85 -90 % din muncitori, expuneri masive de durata poate apare o rinita cronica abil siductiuatrofica cu hiposmie si anosmie. Se poate asocia si sinuzita cronica, faringite, laringite, bronsite cronice, emfizem. Mucoasa conjunctivala: conjunctivita catarala, rar ulceratii
Sdr. Iritativ cronic CRS: rinite, bronsite, faringite cronice, crize de AB
Sdr. Digestiv: ulceratii digestive pe stomac si duoden
Cancerul pulmonar:
are origine periferica, fara fibroza pulmonara, toate tipurile histologice
perioada de latenta medie 27 ani
cazuri rare de cancer de nas la expuneri mari
Manifestari digestive: enteropatia cromica: ulceratii gastrice si duodenale( endoscopie), colita spastica, usoara alterare functia hepatica
Modificari sanguine: anemie usoara, leucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut si G globuline mari
Diagnostic:
IExp: Cr -U VLBO 5 ug/ g creatinina sau 15 ug/ l
I Efect: Beta -glucuronidaza – U, RPS, ex. ORL si oftalmologic, endoscopie digestiva, ex. Citologci secretie bronsica
Tratament:
Etiologic: scoaterea din mediu
Patogenic: Ulceratii cutanate – Nitrat de Ag, UV, chiuretaj local, unguente cu EDTA 10%,
Ulceratii sept nazal – Unguent EDTA 5%

Intoxicatia profesionala cu Cd ( cadmiu)

Etiologie: Cd – metal rar, alb-albastrui, moale, maleabil si ductil. Obtinut ca co-produs la rafinarea Zn si altor metale: Cu, Pb

Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
– galvanizare cu Cd – cadmiere
– industria plasticelor PVC – stearat de Cd ca satbilizator, pigmenti galbeni – sulfura si sulfo-seleniura de Cd, celulele foto si solare – sulfura de Cd, clorura de Cd filme foto, smaltuire – oxid de Cd, in industria ceramicii
acumularori alcalini
tehnica nucleara ca absorbant de neutroni
aliaje Cd -Ag la bijuterii
aliajul Wood – 50 % Bi + 25% Pb + 12, 5% St + 12,5% Cd – confectionare de modele pentru turnatorie, dispozitive de alrama incendii
Cd in aliaj cu Cu pentru cabluri electrice la tramvaie, trolee
Patogenia:
Patrundere: respirator si digestiv
Circulatie: 2/3 legat de hematii si 1/ 3 in plasma
Depunere: ficat si Rinichi, apoi pancres, splina, SNC si testicul
Eliminare: lenta renala
– actioneaza prin antagonism Cd-Zn prin deplasarea gruparilor -SH de pe enzime
Tabloul clinic in intoxicatia cu Cd:
Intoxicatia acuta: pneumonie chimica sau EPA la expunere masiva. Simptomatologia pneumoniei para dupa 1-8 zile de la expunere cu simptome asemanatoare gripei – febra turnatorilor ( febra de Zn). Decesul intre a 4- 7a zi de la debut.
Intoxicatia cronica: apare prin expunere la oxizi de Cd si stearati de Cd
Nefropatia cadmica: expunere lunga la concentraii mici ( din aer sau alimente). Rinichiul e organul tinta pt Cd care determina proteinurie tubulara cu cresterea excretiei de [proteine cu GM mica; daca lezarea tubului proximal progreseaza nu se mai absorb nici: aminoacizi, glucoza, Ca , P.
Emfizemul pulmonar: se dezvolta insidios cu dispnee progresiva, dupa cativa ani de expunere, fenomenle bronsitice nu sunt obligatorii. Creste VR , CPT nu e crescuta.
Simptome generale: dupa 7-8 ani de expunere apar astenie, fatigabilitate, cefalee, ameteli, insomnie, paloare, tulburari digestive, scadere G.
Tulburaile digestive: greata+/- varsaturi, inapetenta, colici abdominale, meteorism, diaree greu influentata de tratament care pesrisita mult timp dupa intreruperea expunerii, deaorece Cd continuua sa se elimine digestiv.
Tulburari hematologice: poate apare anemie moderata: hipocroma, microcitara cu VSH crescut si usoara hiper G globulinemie si hiposideremie si hipocupremie.
Manifestari osoase: apar dupa 12 -14 ani de expunere cu dureri osaoase progresive cu carcter lancinant in coloana lombara, bazin sau epifizele oaselor de la membrele inferiaore cu tulburari de mers. Rx – osteoporoza generalizata cu fisuri transversale flancate de 2 benzi de densificare osoasa ( omoplati, ramuri ischio-pubiene, col femural, platou tibial). Nu dau fracturi spontane si calusuri.

Diagnostic:
– Cd -S > 10 ng/ ml, cel mai bun indicator de expunere in ultimele luni
– Cd -U > 10 ng/g creatinina
– anemie feripriva,
probe hepatice alterate, VSH crescuta
proteine -U ( sfarsit schimb) > 2 mg/ l, glicozurie, hiperfosfaturie, aminoacidurie
Tratament
EDTA 10 zile 1f x2/ zi in 3-4 cure
Vitamine D2 si Ca

Intoxicatia profesionala cu Mn ( mangan)
Etiologie: Mn metal alb-murdar, sfaramicios, in natura in rocile silicioase insoteste Fe. Cele mai importante minereuri – oxizii.
Utilizare, locuri de munca:
siderurgie fabricare fonta si otel, baterii uscate, electrozi sudura
tabacit piei, vopsire si albire textile
ingrasamant si catlizator in industria chimica si farmaceutica, sicativ pentru ulei de in, induistria sticlei, exploatari miniere
Tabloul clinic:
Mn e toxic cumulativ care actioneaza timp indelungat pe SNC si SN periferic, tabloul clinic se instaleaza dupa cca. 2 ani de expunere ( cateva luni – 5-10 ani, chiar 17 ani).
Intoxicatia acuta: Sdr iritativ de CRS pana la EPA
Intoxicatia cronica cu Mn – forma cea mai frecventa, are 4 stadii:
Std I – nevroza asteno-vegetativa: astenie, cefalee, nervozitate, somnolenta, amorteli, furnicaturi in membrele inferioare, scadere in G, scaderea capacitatii de munca, tulburari de afectivitate si comportament, depresie, psihoza maniaco-depresiva, tulburari de memorie.
Std II – sdr extrapiramidal cu fenomen de roata dintata. EMG – simptome de neuron motor, se accentueaza tulburarile de afectivitate si comportament. Apar tulburari de mers, nesigur, prpulsat, mers de cocos, nu se mai poate face mersul inapoi. Fata devine imobila, ca o masca, apare tremor parkinsonian de amplitudine mica in special la membrele superioare. Tulburari de vorbire, voce monotona, rara, soptita cu bradilalie si bradipsihie. Uneori poate asocia si sdr. Piramidal cu semn Babinski si sau Rossolimo +, clunus al piciorului si/ sau rotulei, diminuarea reflexelor abdominale, pot apare polifagie, polidipsie.
Std III – sdr. Extrapiramidal se accentueaza si apar tulburari cerebeloase cu astazie, abazie. Apar leziuni de hepatita cu necroza hepatocitatra insotita de degenerescenta lenticulara. Pulmonar apar infiltrate bronsice cu fibroza.
Std. IV – simptomele se accentueaza , apare casexie si polinevrita toxica.
Pneumonia manganica:
– forma particulara de pneumonie pe fondul unei intoxicatii cronice
– evolutie rapida spre deces fara AB
Manganoconioza:
apare prin cantiatea mare de Si O2 lc preznt in roci
expunere prelungita la SiO2 + pulberi de Mn determina silico-manganita/ manganoconioza
poate fi insotita de o usoara intoxicatie cu Mn sub forma unei nevroze astenice sau de o intoxicatie cronica cu Mn Std. II sau III. Se poate accentua la fumatori, alcoolici cu evolutia mai rapida a silicozei.
Diagnostic
Mn-S > 2-8 ug/dl, Mn -U > 10 ug/l, Mn- par > 4 mg/ kg, Mn -fecale > 60-100 mg/kg
Tratament:
Etiologic – scoaterea din mediu
descarcarea cu EDTA 1 fiola / zi x 5 zile, eliminarile urinare cresc de 2-3 ori
Patogenic:
vitamine B6, B12 pentru prevenirea demielinizarii
glucoza si vitamina C pentru stimularea suprarenalei
L-DOPA pentru reducerea hipertonie, tulburarilor de vorbire

Intoxicatia profesionala cu Be (beriliu)
Etilogie: Be e metal rar, varietati naturale – smarald si aquamarin. Culoare cenusie stralucitoare, usor, elasticitate mare, rezistent la tractiune si coroziune, cea mai buna permeabiliatate pt Rx si conductibilitate electrica mare.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
fabricare de instrumente care nu trebuie sa emita scantei din aliaje/bronzuri cu otel, Ni, Mg, Zn, Al, Cu
fabricare arcuri de ceas, comutatoare, izolatori, constructie de reactoare nucleare, pentru propulsare submarine, fabricare de ferestre pt Rx, avioane si rachete supersonice
oxid de Be – industria ceramicii, tuburi catodice, materiale refractare
flurura de Be – producerea de Be metalic prin reducerea cu Mg
nitrat de Be – reactiv chimic la calirea metalelor
nitrura de Be – in reactiile nucleare
Patogenia
Mecanism: iritativ pe CRS, imunologic -haptena, depuenre in oase, inhiba enzimele activate de Mg – FAlc
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta: prin expunere unica sau repetata la oxid de Be
Sdr iritativ CRS: rinofaringita berilica – tumefierea si hiperemie mucoasa nazala, sangerari, fisuri si ulceratii nazale, chiar perforatie de sept nazal. Intreruperea expunerii – remisie in 3-6 saptamani.
Bronsita si traheita berilica – prin expunere la concentratii mari, tuse seaca, dureri retrosternale, dispnee moderata si raluri bronsice. Rx – accentuarea desenului bronhovascular. Vindecare in 1-4 saptamani de la intreruperea expunerii.
Pneumonia chimica – apare dupa expuneri scurte, dar intense. Initial apar simptome de febra de fum, apoi dispar si dupa o latenta de 24 -48 h pare tabloul clinic al unei pneumonii chimice : tuse seaca accentuata progresiv, expectoratie putin abundenta, striata sanguinolent, dispnee de efort apoi de repaus, senzatie de constrictie toracica si arsura retrosternala. Obiectiv: tahipnee, cianoza, tahicardie, febra moderata, raluri bronsice predominant sibilante si crepitante mai ales in baze.
Laborator: leucocitoza moderata cu neutrofilie, A2 globuline crescute, albuminurie
PFV: DVM, predominant restrictiva, uneori I respiratorie
Rx : modificari la 1 saptaman de la debut initial cu voalare difuza, bilaterala, apoi paar zone neregulate de infiltratie care dupa 3 saptamani se pot transforma in mici opacitati nodulare, diseminate care in cazuri grave pot conflua
Bronhoscopie: congestie severa mucoasa cu tendinta la sangerare si ulceratii
Intoxicatia cronica: produsa de ihnalarea oricarui compus cu Be, afecteaza in special apratul respirator, desi debutul e cu: slabiciune, fatigabilitate, scadere in G, fara tuse sau dispnee. De obicei debuteaza dupa o boala, opeartie sau nastere prematura cand pacientul acuza tuse seaca, dispnee de efort. Rx – Normal. Perioada de latenta de la ultima expunere e de 5 -10 ani.
Forme clinice:
– asimptomatica ( depistata doar radiologic)
– usoara: tuse seaca, dispnee la eforturi mari, modificari Rx pulmonar, dureri articulare si slabiciune musculara, calculi renali si perioade de hipercalciurie. Evolutia este stabila mai multi ani, poate evolua spre Insuficienta respiratorie sau cardiaca.
– Moderat – severa: tuse chinuitoare, dispnee, modificari Rx marcate, G globuline crscute, HSM cu modificari functionale. Artropatii, scadere in G, Ht crescut, acid uric seric crescut, hipercalciurie, leziuni spontane cutanate asemanatoare sarcoidozei. PFV normale dar cu tulburai de difuziune, pe termen lung la nefumatori apare BPOC. Administrarea de CS prelungeste viata si periodele de remisiuni.
– Grava – apare in plus casexia si dupa un timp semne de insuficienta cardiaca dreapta cu tuse seaca chinuitoare. Complicatia frecventa: pneumotorax, uneori frisoane si febra.
Radiografia RPS – nespecifica, seamana cu sarcoidoza, Sdr. Hamman Rich, TBC, micoze, silicoza.
La debut opacitati lineare, micronodulare sau nodulare care in timp pot creste, descreste sau raman nemodifiacte, cu/fara semne de fibroza sau emfizem. Modifiacrile sunt bilaterale, simetrice, uneori cu emfizem in jur, la 1/3 din bolnavi adenopatie hilara bilaterala.
Leziuni cutanate:
Dermita de iradiere produsa de saruri solubile ( fluorura, sulfat) care actioneaza ca un iritant primar, apare in primele 3 -10 zile de la inceperea expunerii, pe pielea descoperita ( maini, fata) sub forma unor arsuri de gr. I sau II. Intreruperea expunerii – vindecare in 7 -14 zile.
Ulcerul berilic: crsitale de Be care patrund in solutii de continuitate ale pielii, in special pe maini si antebrate, aspect de ulceratie cu margini hipertrofice,atone, apare dupa mai multe zile/ saptamani de la lezarea initiala
dermita alergica apare la 7-14 zile de la expunerea initiala, eruptie eritemato-edematoasa, foarte pruriginaosa care poate evolua la paule si vezicule, pe zonele decsoperite dar si in regiunea genito-crurala, membrele inferiaore sau generalizata. Test cuatna +. Insotita de regula si de conjunctivita sau rinofaringita.
Granulomul berilic exogen – produs de implantarea subcutanata a unui compus insolubil de Be, apare dupa 1-4 luni caun nodul subcutanat cu centrul necrozat si continutul se evacueaza pe un traiect fistulos nedureros. Aceasta supuratie aseptica se prelungeste luni-ani cu inchideri si redeschideri. Histologic e identic cu cel pulmonar.
Diagnostic
I Exp =Be-U > 10ug/ l
I Efect: leucocitoza, albuminurie, hiperCa urie, teste cutanate + la Be
PFV – DVM, restructiva
RPS – cu evolutia specifica si tulburari DLCO
Bronhoscopie
Tratament:
Berilioza acuta: repaus absolut, O2 terapie, bronhodilatatoare, antihistaminice, antitusive
Prednison po 60 mg/ zi 5-6 zile, apoi sacde progresiv pana la 15 mg/ zi mentinut 5-6 saptamani
Salicilat de Na 8-10 g/zi IV in primele ore de la expunere
Berilioza cronica:
inrerupere definitiva expunere
AB pentru prevenrea infectiilor respiratorii
CS – Prednison 60 mg/ zi scade treptat la 15 mg/ zi, in cure lungi, repetate la 4 -6 luni, doza totala / cura = 1500 -1800 mg
stop fumat, bronhodilatatoare
Leziunile cutanate: unguent Hidrocortizon 2,5%

Intoxicatia profesionala cu Ni ( nichel)
Etiologie: Ni – metal alb-argintiu, dur, maleabil, ductil, rezistent la acizi, saruri, alcali, coroziune
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
fabricare oteluri inoxidabile, constructii de masini, obiecte casnice
acumulatori alcalini
sulfatul, nitartul si formiatul de Ni la hidrogenarea uleiurilor
industria ceramica, emailuri, coloranti, cerneluri, vopsele, magneti
intemediari in producerea maselor plastice
Tabloul clinic:
Afectiuni cutanate:
Dermatita ortoergica ( iritativa) si uneori alergica – eczema interdigitala cu eritem, papule, microvezicule, pustule , ulceratii. Pe maini, afta, gat si se pot extinde si la suprafete cutanate acoperite. Fara tratament – eczema umeda.
Manifestari respiratorii:
– pulberile sau aerosoli care determina iritatii si leziuni pe mucoasa rinofaringiana si bronsica
edem si jena la deglutitie
senzatie de constrictie toracica
uneori perforatie de sept nazal
pneumoconioza daca ajunge in alveole
Sdr iritativ CRS – rinita, sinuzita, laringita cronica , anosmie, perforatie sept nazal
AB prin RHS tip I
Cancer la Ni – de cavitate nazala, sinusuri si pulmonar

Intoxicatia profesionala cu Ni carbonil
Etiologie : Ni carbonil lichid incolor sau galben, foarte volatil, inflamabil, amestec exploziv cu aerul
Utilizare: obtinerea de Ni prin procedeul Mond, catalizator in industria maselor plastice, metalizarea contactelor in electronica
Patogenia:
mecanism iritativ pe CRS si piele, sensibilizant, cancerigen
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta: EPA , Fb V, convulsii si coma
inhalarea vaporilor de Ni(CO)4 produce cefalee brusca pulsatila, nervozitate, uneori somnolenta, astenie. Aceasta faza e trecatoare, dispare treptat dupa scoaterea din mediu, se pare ca e data de intoxicatia cu CO.Ulterior apar manifestari digestive cu: greata, varsaturi, rar diaree.
Manifestari respiratorii: grave si dominante cu senzatie de constrictie toracica, dispnee, tuse seaca, respiratie suieratoare si raluri crepitante la auscultatie care se ridica treptat de la baze spre varfuri (EPA – sputa roze), disfonie, cianoza. Auscultatia cardiaca: accentuare zg II la pulmonara, leziuni micardice cu dilatare cord drept, fibrilatie si stop cardiac daca nu se intervine. Concomitent stare de obnubilare, convulsii tonico-clonice sau coma.
Intoxicatia subacuta: 3 faze
manifestari generale ca in intoxicatia acuta
perioada de latenta 24 72 h cu halena carcteristica
semne si simptome de pneumonie chimica sau EPA toxic
Intoxicatia cronica:
activitate scazuta monoaminoxidaza serica
anomalii EEG
clinic: nervozitate, insomnii, cefalee, vertij, tulburari de memorie, constrictie toracica, transpiratii
Pneumoconioza necolagena – noduli fini pulmonari, fibroza pulmonara la pulberi de Ni carbonil
Cancer pulmonar: prin perturbarea sintezei de ARN
PFV – CV scade rapid in intoxicatia subacuta, VEMS scade rar, Pa O2 scade rapid in EPA
RPS – desen peribrohovascular accentuat, opacitati nodulare si micronodulare in 1/3 infeiioara
ECG – modificari de incarcare drepta, unda P ascutita, pulmonara

I Exp: Ni -U >15 mg/ l,VLBO > 30 ug/ 24 h sau Ni-S > 10 ug/ dl
I Efect la Ni CO2 = CO Hb, BI crescute
Tratament intoxicatia cu Ni sau Ni carbonil
– intrerupere contact
O2 terapie/ intubatie
barbiturice pentru convulsii
dietil tio-carbamat de Na( chelator) in primele ore: 25 mg/ Kgc IV , doza totala in primele 24 h pana la 100 mg/ Kg c

23. Intoxicatia profesionala cu metaloizi si sarurile lor: As, Hidrogen arseniat, P, Hidrogen fosforat, St ibiu si Telur.

As – metaloid cu 2 forme alotrope: As metalic, alb cenusiu , lucios si As galben. In stare pura nu e toxic, dar toate combinatiile sale sunt.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesinuni expuse:
minerit, extragere minereu, prajire minereu
industria chimica: fabricarea de H2SO4, curatate filtre si dudare camere de Pb
fabricare aliaje cu As, industria sticlei ( clarificare), ceramica ( smalt), pielarie ( epilare, conservare), coloranti ( verde de paris, verde Scheele)
raticide, pesticide pe baza de As
Doza toxica = la persoane neacomodate 0,01 -0,05 g As O3
Doza letala = 0,06 -0,2 g As O3
Patogenia:
inhiba enzimele – citocromoxidaza, LDH, piruvat oxidaza, blocheaza sinteza ATP din ADP, tulburari de metabolism Na/K
hepato-toxic, capilarotoxic – SNC, iritativ piele si mucoase
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta:
rar de origine profesionala, dupa 1-2 ore de latenta apare stare generala proasta, gust metalic, iritatie faringiana, dureri esofagiene si de stomac, greturi, varsaturi si diaree neinfluentabila. Crampe musculare in extremitatile inferiaore, deshidratare prin sudoratie excesiva, cianoza. Se instaleaza colapsul, delir si pierderea cunostintei, deces. Complicatii: atrofia galbena a ficatului, apoi polinevrite, hipercheratoza, melanodermie, casexie, parestezii, paralizii membre superioare.
Intoxicatia subacuta:
rar de cauza profesionala, cu greata, tenesme, diaree, cefalee, febra instalate insidios. Dupa o conjunctivita paare o hiperemie a mucoasei nazale si faringelui, dureroasa, gust metalic, adinamie, sete, parestezii. Paraliziile sunt mai rare, in general apare casexia urmata de deces.
Intoxicatia cronica:
dupa inhalarea toxicului luni-ani de zile
simptome generale: adinamie, pigmentara, casexie
Sdr iritativ CRS -simptome locale iritative: rinita, faringita, laringita, ulcer nazal, perforatie sept nazal, hipercheratoza palmara si plantara, descumare, veruci arsenicale, melanodermie generala sau punctiforma, alopecie. Dungi transversale Mees pe unghii. Dermatitele si simptomele pielii pot imita psoriazis, eritem difuz, localizat.
Sdr Digestiv -Simptome gastro-intestinale: enterocolite cronice cu diaree
Sdr nervos: polinevrite senzitive, mai rar motorii, simetrice, cu diminuarea ROT, rar nevrita optica si acustica. Poate apare zona-zoster, la alcoolici simptomele sunt mai grave, poate apare si anestezia dureroasa.
Simptomele hepatice: hepatomegalie, tulburari de metabolism lipidic si proteic, disparitia rezervelor de glicogen, atrofia galbena.
Iritatia mucoaselor: conjunctivita, faringita, iritatia CRS cu tuse si disfonie
Hematologic: anemie hipercroma, rar hipocroma, atingerea grava a eritroblastelor, neutropenie/ limfopenie, tulburari de mitoza.
Cardiovascular: acrocianoza, alungire interval QT, tulburari de repolarizare
afectare endocrina : boala Addison
tulburari psihice
Efect cancerigen = piele, cancer hepatic si angiosarcom hepatic
Diagnostic: expunerea , tabloul clinic si As -U si par
Tratament:
Intoxicatia acuta:
Dimercaptopropanol ( DMP, BAL, Sulfactin) 5mg/Kgc IM profund initial, apoi cate 3mg/Kgc la 4 h timp de 3 zile
HSH 50-200 mg IV in cazuri grave
– lavaj gastric cu carbune activ in caz de ingestie + tiosulfat de Na 10% cca. 100 ml pe sonda
tiosulfat de Na 10-20% 20-40 ml IV
rehidratare cu Na Cl 10% iv si eventual K conform ionograma
Intoxicatia cronica:
Dimercaptopropanol 500 mg/ zi po
Tiosulfat de Na 20 ml iv
vitaminoterapie: B1, B6, B12, C
simptomatice pentru mafestarile CV si SNC
Leziuni cutanate: unguent cu DMP 3- 10%

Intoxicatia profesionala cu hidrogen arseniat AsH3
Etiologia: gaz mai greu decat aerul, inodor, neiritant, se descompune la umiditate, in amestec cu aerul miros de usturoi.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
prelucrare namoluri si reziduuri de minereu
extragere si izolare metale ( Pb, Sb, Se, Zn, Cu)
industria chimica procese tehnologice cu H2 nascand
curatare recipiente sau tevi cu acizi
fabricare/ reparare acumulatori ( Pb contine mici cantitati de As)
laboratoare chimice
generatoare de acetilena
Patogenia
patrunde respirator
circula legat de proteine
Mecanisme: 1) enzimatic inhibitor – blocheaza catalaza sanguina
2) scade glutamatul din eritrocite cu formare de MET Hb si hemoliza, hipoxie cu leziuni grave Hepatice, miocardice si capilare
Intoxicatia acuta:
latenta 4-8 h, in concentratii mari deces imediat, debuteaza cu adinamie marcata, frisoane din cauza hemolizei, acrocianoza carcateristica, hematurie masiva, treptat apare: proteinurie, anurie, uremie. Icter cu HSM si anemie.
Laborator: bilirubinemie, leucocitoza cu neutrofilie, fara crestere mare de transaminaze. BI creste progresiv functie de hemoliza, modificari ECG, EPA. La majoritatea cazurilor cu pastrarea constientei se instaleaza IR cu oligurie-anurie, azotemie mare, deces. Daca se reia functia tubulara ameliorarea este lenta.
Intoxicatia cronica:
semne clinice moderate asemanatoare cu intoxicatia acuta: urina rosie, sclere subicterice, HSM, edem palpebral, tulburari de repolarizare pe ECG
cefalee, ameteala, greata, palpitatii si dispnee, conjunctivita, parestezii.
Hematologic: micro-/ poikilo-/ macrocitoza.
Laborator: As – U crescut
Tratament:
solutie 2-4% K2 CO3 po sau iv 100-200 ml pentru alcalinizare si prevenirea precipitarii Hb in tubii renali
DMP
sange, ex-sanguinotransfuzie
HSH si noradrenalina in cazuri grave
reechilibrare hidro-electrolitica + Vit. C
dializa

Intoxicatia profesionala cu stibiu Sb

Etiologie: Sb sau antimoniu, inrudit cu As
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
mine de antimoniu/ stibina, concasare minereuri, cuptoare prajire minereuri, cuptoare de afanare, turnatorii aliaje, , sudura
mineri care extrag stibiu din roca cu SiO2 lc pneumoconioza mixat silico-antimoniaza
Tabolul clinic:
Intoxicatii acute:
rare, cu varsaturi, scaune sanguinolente, iritatii orale, nazale, digestive, respiratie superficiala si coma, alteori ca o febra de fum
Intoxicatia cronica:
sdr astenic cu oboseala, cefalee, insomnii, ameteli, scadere in G
manifestari digestive cu inapententa, epigastralgii, greturi, varsaturi, diaree
sdr iritativ cu conjunctivita, rinita cronica, faringita si bronsita cronica.
Tratament:
intrerupere expunere
descarcare cu DMP idem intoxicatia cu As
protectoare hepatice

Intoxicatia profesionala cu telur

Etiologie: element greu, cristale hexagonale sau pudra amorfa
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
metalurgie cu aliaje,
vulcanizator in industria cauciucului,
preparare glazuri ceramice,
redrosori metalici,
becuri de iluminat cu vapori de telur Te
Tabolul clinic:
Intoxicatia acuta: apare dupa expunere unica sau scurte si minore care determina febra de fum cu halena si transpiratie cu miros aliaceu, gust metalic, suprimarea transpiratiei, grata, somnolenta.
Intoxicatia cronica: apetit scazut, greata, miros de usturoi al transpiratie, halenei cu somnolenta, gust metalic si uscaciunea gurii.

Intoxicatia profesionala cu fosfor P

Etilogie: fosforul alb este solid, transparent, ceros si stralucitor in intuneric, culoarea se ingalbeneste prin expunere la lumina, in aer se aprinde la 34 C.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
preparare P rosu si compusi
ca adaos la Fe si bronz, chibrituri, semiconductori
fabricare raticide, explozivi, substante incendiare ( napalm), bombe fumigene
ingrasaminte fosfatice
Patogenie:
Patrundere: respirator, digestiv si cutanat
Metabolizare: prin oxidare la H3PO4 care se elimina Renal, biliar si prin transpiartie
Mecanisme: 1) reducator, interfera mecanismele oxidative celulare determina hipoxie si tulburari de contractilitate
2) inhiba enzimele hepatice cu reducerea rezervelor de glicogen, acidoza si steatoza hepatica
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta: Sdr. Iritativ CRS, ochi pana la EPA, rar profesionala cu iritatie severa gastro-intestinala si tulburari hepato-renale grave. Dupa 1-3 zile apar varsaturi, diaree, hepatalgii, hemoragii, encefalopatie toxica, insuficienta renala, hiperamoniemie, coma hepatica, ECG cu modificari de IMA. Evolutia e letala, dureaza 5 -10 zile. Cazurile mai usoare se pot vindeca uneori cu sechele hepatice severe dupa o perioada icterica.
Intoxicatia cronica: forma obisnuita profesionala, se datoreaza acumularii toxicului in oase unde provoaca o reactie periostala generala cu hiperostoza si dupa 6 luni apare osteoporoza, iar la tineri apar linii transversale calcificate in zona liniei epifizare (liniile Michaelis). Necroza osoasa prin P se locxalizeaza la maxilare, mai ales mandibula si e favorizata de carii, granuloame, etc. Se manifesta fie ca sialoree, edem dur si dureros al gingiei apoi fluctuatie, supuratie, trismus, adenopatie, chiar fistulizare faciala. Poate evolua la artrita tempero-mandibulara anchilozanta. S-au mai observat lezare de endoteliu vascular cu tromboze secundare, distrugere osteoblaste, dismetabolism calcic. Tulburarile dispeptice – halena de usturoi, inapetenta, greturi +/-varsaturi, diaree, scadere ponderala.
Manifestari generale – astenie, insomnie, obnubilare, fenomene psihotice, accese de tetanie. Durerei in hipocondrul drept, subicter sau icter, tulburari de coagulare cu tendinta la hemoragii, anemie hipocroma. Pot apare albuminurie, bronsite, bronhopneumonii.
Leziuni cutanate– arsuri cu evolutie trenanta, profunde, dureroase cu cicatrici pe piele sau mucoase. Au mecanism dublu caloric si chimic ( rezulta acid fosforic).

Diagnostic: expunerea, examen clinic, modificari osoase si examene de laborator : P total -S creste de 2 ori fata de normal, iar in urina variaza functie de alimentatie
I Exp – nu exista, I Efect – Rx osoase si PFV
Tratament:
Intoxicatia acuta: tratament insuficienta hepato-renala
Intoxicatia cronica: Ca si vit. D, AB pentru abcesele de maxilar
Leziuni cutanate: solutie 5% Na2 CO3 pentru neutralizare H3PO4 si indepartare particule de P cu solutie de CuSO4 2-5% sau Nitrat de Ag 2%

Intoxicatia profesionala cu hidrogen fosforat ( trihidrura de P, fosfina)
miros de peste stricat sau usturoi, asemanator cu carbidul, se aprinde spontan
apare la sudura autogena, tablou clinic asemanator cu toxicele anticolinestarazice ( organofosforice)
Intoxicatia acuta:
Forma digestiva – sialoree, greata, varsaturi, diaree, sete intensa, colici abdominale, tenesme rectale
Forma respiratorie – dureri toracice, uneori cu caracter anginos, EPA sever cu febra, tahicardie, cianoza, exitus in 24-48 h
Forma nervoasa – cefalee, parestezii, criestezii, acufene, transpiratii reci, mialgii, mers ebrios, ataxie, obnubilare, tremor intentional, trsariri musculare, convulsii tonico-clonice, diplopie, agitatie, delir, coma cu midriaza.
Forme usoare- tulbuari astenice, iritative, inclusiv bronsita( fara sechele)
Forme grave – debut cu simptome obisnuite sau cu frisoane, obnubilare, pierdere brusca sau treptata a constientei, EPA cu insuficienta respiratorie cu deces.
Intoxicatia subacuta: icter si insuficienta HR
Intoxicatia cronica:
– apare dupa expuneri repetate, cu manifestari osoase si hepatice, bronsita hemoptoica, iritatie conjunctivala, tahicardie, meteorism, constipatie, pierderea dintilor, scadere in G, edem palpebral, astenie, ameteli, tulburari vizuale, de mers, de vorbire.

Tratament:
intrerupere contact noxa
repaus absolut si supraveghere 72 h
O2 terapie, corticoterapie
ex-sanguinotransfuzia la nevoie
unii autori recomanda idem intoxicatia cu organofosforice

24. Intoxicatia profesionala cu hidrocarburi alifatice si compusi halogenati ai acestora: tetraclorura de carbon, Clorura si Bromura de metil, tricloretilena, sulfura de carbon.

Intoxicatia profesionala cu tetraclorura de carbon ( tetraclormetan)
Locuri de munca:
fabricare de freon
solvent pentru esteri de acid poliacrilic, lacuri cu polistirol, polivinil acetat, acetil-celuloza
degresant si decapant
industria matasii
pesticide si dispersant pentru insecto-fungicide
cerneala pentru heliogravura
Patogenia
Patrundere: respiratorie, posibil cutanata
Depozitare: Ficat, Rinichi, MO si SNC
Metabolizare: Hepatic prin citocrom P450 cu steatoza si necroza hepatica
Efecte: Sdr iritativ , Sdr. Ebrionarcotic, Hepatotoxic si Nefrotoxic
Taboul clinic:
Intoxicatia acuta: la concentratii mari ca un Sdr ebrio-narcotic, initial excitatie accentuata cu cefalee, greata, varsaturi putand trece in functie de doza la narcoza ( pieredere de constienta).
Manisfestari hepatice: dureri abdominale, greata, varsaturi, inapetenta, diaree, icter, hepatomegalie, urini inchise la culoare, sdr hemoragipare prin scaderea protrombinei; in cazuri grave evolueaza spre insuficienta hepatica acuta( alcoolism, hepatita cronica), altfel evolutia e benigna.
Manifestari renale: dureri lombare, oligurie, anurie, IRA ( retentie azotata, hiper Kemie, Falcalina scazuta) . Decesul poate surveni si prin EPA, pneumopatie acuta hemoragica sau FV.
Intoxicatia cronica: prin expunere repetata la doze sub-narcotice ca o encefalita toxica cu cefalee, acufene, senzatie de caldura, slabiciune, fatigabilitate, insomnie sau somnolenta, inversare ritm nictemeral, tulburari de dinamica sexuala, inapetenta, greata, varsaturi, constipatie, subicter, probe hepatice si renale alterate. Pot apare semne de polinevrita, ingustare de camp vizual, diplopie si ambliopie toxica ( leazare de nerv optic).
Actiunea cronica iritativa – conjunctivita cronica si bronsita cronica.
Diagnostic
I Exp – Ccl4 in aer expirat, -S, – U
I Efect – Ficat: TGP, TGO, Gama GT
Rinichi: creatinina, uree, acid uric -S
Tratament:
Antidot: N acetil cisteina
intreruperea expunerii
O2 terapie in narcoza, intubatie la nevoie
tratamentul maifestarilor hepato-renale
vitamino terapie si trofice hepatice

Intoxicatia profesionala cu Clorura de metil ( monoclormetan)
Locuri de munca:
industria frigotehnica
industria chimica – sinteza organica
fabricare de siliconi, butil-cauciuc, tetrametil de Pb
utilizat ca propulsor de aerosoli, solvent extractor de parfumuri
coloranti, boiangerii
medicina- anestezie locala, tartament nevralgii, antiseptic sau conservant produse biologice
Intoxicatia evolueaza acut, ca AM, rar cronica.
Intoxicatia supra-acuta – concentratii foarte mari – narcoza cu pierderea cunostintei, convulsii epileptogene, cianoza, tulburari respiratorii, febra, soc, stupoare, coma. Vindecare cu sechele nervoase: amnezie, tulburari de personalitate, ataxie, tremor, tulburari vizuale care se atenueaza in timp.
Intoxicatia acuta medie – evolueaza bifazic, debuteaza cu acuze iritative conjunctivale si respiratorii, urmeaza un interval de latenta de 1 -24 h urmat de manifestari digestive: jena bucofaringiana, greata, varsaturi, colici abdominale, eventual diaree, insotite sau precedate de manifestari nervoase: cefalee, ameteli., vertij, stare ebrioasa, tulburari de vorbire, de echilibru, hipotonie, ROT exagerate, Babinski +, fasciculatii, tulburari vizuale cu diplopie, mioza, nistagmus si tulburari psihice: de memeorie, depresie, apatie, excitatie, agitatie, dezorientare si confuzie, manifestari respiratorii – halena dulceaga, asemanantor cloroformului sau formaldehidei. EPA survine rar.
Intoxicatia acuta usoara – cefalee, ameteli, mers ebrios, greata si varsaturi, intoxicatiile usoare prelungite produc leziuni permanente in miocard si SNC cu modificari de personalitate, depresie, iritabilitate, halucinatii ocazionale vizuale si auditive. La cateva zile pot apare:
suferinta hepatica: subicter, hiperbilirubinemie, citoliza, cresterea pigmnetilor biliari in urina, urobilinogenului si uroporfirinelor
suferinta renala: hematurie, proteinurie, cilindrurie, oligurie, anurie
suferinta sanguina: anemie hemolitica moderata, uneori leucocitoza
Intoxicatia cronica: expunere usoara repetata, rar declarata, poate trece neobservata: cefalee, greata, discreta stare ebrioasa la sfarsitul schimbului. Poate antrena o astenie permanenta, iar in timp o nefrita cronica.
Tratament:
intreruperea expunerii
O2 terapie in narcoza, intubatie la nevoie
tratamentul maifestarilor hepato-renale
trtamentul EPA
barbiturice pentru convulsii
vitamino terapie si trofice hepatice

Intoxicatia profesionala cu bromura de metil ( monobrommetan)
Etiologie: contine halogenul cel mai toxic, se disperseaza lent si nu are calitati avertizoare
Utilizare:
solvent special in industria vopsele de anilina
ca refrigerant, extinctor
insecticid fumigant si ierbicid
Tabloul clinic
intoxicatie dupa o inhalare unica, evolueaza acut sub forma de narcoza dupa un interval de latenta de ore sau zile
Intoxicatia supra-acuta: expunere masiva, debut cu pierderea cunostintei si convulsii, urmate rapid de coma si EPA cu fbra prin dereglare diencefalica. Apare iritatia conjunctivala, leziuni pe pieliea expusa cu eritem, vezicule si bule. Uneori convulsiile pot fi precedate de ameteli, parestezii de membre superioare, tulburari de mers, slabiciune, somnolenta sau cefalee, voma, delir.
Ex. clinic: dizartrie, afazie, midriaza, RFM diminuta, ROT exagerate, semne piramidale( clonus rotulian, Babinski +, pareze extremitati). Prognostic prost, supravietuire cu sechele cerebrale.
Intoxicatia acuta: functie de expunere poate fi usoara, medie sau grava. In formele usoara sau medie dupa un interval de latenta variabil apar greata, varsaturi, cefalee, tulburari vizuale cu diplopie, cecitate, acufene, ameteala, somnolenta, lipotimie. In forma grava apar in plus tulburari respiratorii, tremor, fasciculatii care preced convulsiile, initial Jacksoniene, apoi generalizate, confuzie, dezorientare, agitatie, delir, coma. In unele cazuri: hepatita cronica, tubulonefroza cu oligoanurie.
Intoxicatia cronica: encefalita toxica

Tratament intoxicatia cu mono Br metan:
scoatere din mediu
indepartare haine si spalare tegumente cu solutie Na2 CO3 2%
O2 terapie si HSH in EPA
barbiturice pentru agitatie si convulsii
vitaminoterapie neurotrofica in convalescenta

Intoxicatia profesionala cu tricloretilena TCE
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
degresare si curatare piese metalice in electronica, constructii de masini, aparate de precizie
curatatorii uscate pentru haine, blanuri, piei
extractia uleiurilor din fructe oleaginoase: soia, ricin, masline, cofeina din cafea, a nicotinei
diluant vopsele, lacuri, gudroane
solvent in industria cauciucului
compozitia adezivilor pentru piele
curatare lentile optice, fotografice
industria chimica
Efecte: I Ac – Sdr. Ebrionarcotic, sdr iritativ de CRS si ochi, nefrotoxic si hepatotoxic, arsuri cutanate
Icronica: Sdr Astenovegetativ, Sdr neurologic pe Nv V, limba , pierdere gust si miros, fata, flush la alcool si betie
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta: e forma obisnuita, functie de doza bolnavul prezinta diferite grade de ebrio-narcoza de la excitatie si buna dispozitie pana la cefalee, palpitatii, inapetenta, greata, varsaturi, apoi stare de depresie, somnolenta, slabiciune, convulsii, pierderea cunostintei, tulburari vizuale, deces prin paralizia centrului respirator sau FV.
Majoritatea acuzelor dispar rapid daca intoxicatul este scos la aer curat prin excretia rapida pe cale respiratorie a TCE si a metabolitilor prin urina. Pot apar complicatii: pneumonii toxice,, lezare hepatica sau renala.
Leziuni cutanate: contactul directprelungit pe piele produce arsuri chimice gr. I sau II. Efect iritant ocular cu arsuri si lacrimare. In caz de ingestie, arsurile in gat preced simptomele ebrio-narcotice.
Intoxicatia cronica: apare prin cumulareaefectului TCE si TCEt( tricloretanol) in organism sau ca o acumulare de sechele dupa expuneri repetate.
Sdr asteno-vegetativ – astenie, tulburari de somn, ameteli, cefalee, iritabilitate, dermografism, instabilitate de puls si TA, transpiratii abundente in special palmo-plantare
Sdr nervos – tremor, parestezii, hipoestezie superficiala, modificari de ROT, tulburari de vedere, paralizie de trigemen frecvent cu piederea completa a sensibilitatii fetei, apartii anteriaore a limbii, pierdere gust si miros, abolire reflexe cornee. Se vindeca foarte incet.
Tulburari psihice: slabire memorie, putere de concentrare, deprimare activitate psihomotorie. Unii muncitori au intoleranta la alcool etilic – fenomene de ebrietate dupa cantitati mici de alcool sau cu rosaeta in placi pe tegumente imediat dupa consumul de alcool.( degreasser’s flush). Mirosul placut si euforia pot da toxicodependenta – AM si moarte subita. Pot apare tulburari CV – de ritm si conducere
Diagnostic: expunere profesionala, tabloul clinicLaborator: TCE in aerul expirat la 6 -8 h dupa incetarea expunerii, TCEt – in aerul expirat, TCA -U ( acid tricloracetic) cu maxim in a3 a-a 4a zi de la expunere, TCEt-U maxim la 1 zi, raportul TCA/ TCEt, ac monocloracetic-U, cloroform -U, valoarea totala Cl-U, proba intolerantei la alcool
Tratament:
– scoatere din mediu, spalare tegumente, provocare varsaturi in caz de ingestie
O2 terapie, intubatie
intoxicatia cronica: vitaminoterapie si psihotrope

Intoxicatia profesionala cu sulfura de carbon S2C
Etiologie:
Procese tehonologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
industria de fibre artificiale – vascoza din celuloza
solvent pentru: grasimi, lacuri, uleiuri, cauciuc, gume, rasini vinilice si celulozice, camfor, sacaz, clei
rafinare gelatine, parafina, petrol
extractie de uleiuri vegetale( masline, palmier), esente de parfum, lanolina, grasimi de os
vulcanizare cauciuc la rece, fabricare manusi de cauciuc, tesaturi impermeabile
fabricare explozivi, chibrituri
degresant
fabricare de agenti de flotatie, ierbicide, acceleratori pentru cauciuc, clei de neopren, insecticide pentru silozuri, distrugerea viermilor si coleopterelor subterane
industria farmaceutica si cosmetica
Patogenia
Patrundere: rsepiratorie si cutanata
Circulatie: legat de hematii
Depunere: lipofila , in tesuturi
Toxicocinetica: sulfoconjugare in Ficat, sulfati organici -U
Eliminare: renala si digetsiva
Mecanism: reactioneaza cu gruparile -SH enzimatice, perturba enzimele Zn dependente sau Cu dependente ca ca LDH, citocromoxidaza, tirozinaza, Falcalina, tulburari metabolice cu stimularea sinetzei de colesterol in ficat, leaga vitaminele B si PP cu tulburari in SNC
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
Tulburari pshice: euforie, halucinatii, delir maniacal, suicid , paranoia
Tulburari neurologice: mioclonii, tulburari de vedere, auditive si RFM lenes
Intoxicatia cronica: forma cea mai frecventa. Simptomatologia se grupeaza in mai multe sindroame care se pot intrica.
Sdr asteno-vegetativ – astenie marcata, cefalee, iritabilitate, depresie psihica sau stare de excitatie, instabilitate emotionala, tulburari de somn cu somnolente diurna sau insomnii noaptea, tulburari vegetative: puls si TA instabile, dermografism accentuat, transpiratii diuene abundente palmo-plantare. Se pot obiectiva prin probe cardio-vasculare si teste psihologice.
Sdr neurologic – polinevrita periferica, nevrita nervi cranieni si sdr extrapiramidal.
1) Polinevrita periferica: cea mai frecventa manifestare, mixta senzitivo-motorie, localizata la memebrele inferiaore, mai rar superioare. Debuteaza ca o polinevrita senzitiva in “soseta sau manusa” prin modificari ale sensibilitatii cutanate periferice, initial cu hiperesetezie, apoi hipoestezie, chiar anestezie( tactila, termica si dureroasa)= sdr de neuron periferic. Pot urma tulburari motorii cu obosaela la mers in memebrele inferioare, dificultati la urcarea scarilor, hipo pana la areflexie ROT initial ahiliana, apoi si patelara bilaterala la cere se poate adauga o usoara hipotrofie musculara a gembelor cu mers prudent, nu paretic, rar cu stepaj tipic. Evolutia e de obicei favorabila cu revenire la normal in cateva luni – 1 an. Exista situatii cand polinevrita se agraveaza chiar dupa incetarea expunerii( alcoolism, carente vitaminice).
2) Nevrita nervilor cranieni – nevrita Nv optic si auditiv
– Nevrita optica: vedere incetosata, scaderea AV, ingustare CV si ambliopie pana la orbire.
– Nevrita acustica: hipoacuzie tip perceptie in special pe frecventa 4.000 Hz si o scadere in gama 1.500 – 3.000 Hz ceea ce arata localizarea corticala si supracohleara a leziunii. Se pot asocia semne vestibulare cu ameteli si nistagmus.
3) Sdr extrapiramidal: frecvent cu facies imobil cu aspect de masca, hipochinezie si hipertonie musculara, tremuraturi caractreistice. Pot fi lezati nucleul caudat si putamenul clinic cu manifestari hiperchinetice – distonice de tip coreo-atetozic sau al spasmelor de torsiune.
Sdr aterosclerotic – prin perturbarea metabolismului lipidic si glucidic, prin angiospasm, inhibarea factorului de clarificare a plasmei si hipotiroidie. Manifestarile variaza functie de localizarea leziunilor aterosclerotice: cerebrale, coronariene si renale.
a)Cerebral: enecefalovasculopatia sulfocarbonica apare la persoane peste 45-55 ani – astenie, bradipsihie, pareza spatica, tulburari de vorbire uneori cu aspect de paralizie psudobulbara, alteori de tromboza cerebrala. Prezenta concomitenta a altor categorii de semne de intoxicatie argumenteaza etiologia sulfocarbonica a aterosclerozei. Evolutia e indelungata , cu posibile sechele SNC si periferic sau psihice.
b)Coronariana: CIC la adult tanar pana in 45 ani, cu expunere indelungata la CS2, maia les in prezenta altor factori de risc ca fumatul, DZ, HTA , obezitate.
c)Renala: nefroscleroza, in special glomeruloscleroza tip Kimmelstiel -Wilson.
Sdr endocrin: scaderea functiei suprarenale, gonadelor si tiroidei.
Insuficienta SR: astenie progresiva, hTA, dispepsie, scaderea 17 ceto-steroizilor si 17 OH steroizilor.
Insuficienta gonadica: tulburari de spermatogeneza cu hipospermie, astenospermie si/sau teratospermie, tulburari de dinamica sexuala cu scaderea libidoului, impotenta sexuala. La femei: tulburari de functie ovariana cu cicluri neregulate sia vorturi spontane. In urina scad gonadotrofinele totale.
Insuficienta tiroidiana: modifica metabolismul lipidic cu crestrea colesterolului seric. Evoluaeaza ca o hipotiroidia datorata efectului primar al CS2 asupra tiroidei sau prin inhibarea axului HH.
Sdr digestiv: dureri epigastrice, pirozis, greata, meteorism, gastrita hipoacida.
Sdr respirator: manifestari iritative datorate CS2 cat si H2S si H2 SO4
Leziuni cutanate: arsuri gr. II sau III
Leziuni oculare: tulburari de motilitate pleoape, de sensibilitate conjunctiva si cornee, globi oculari, tulburari de convergenta si acomodare, modificari de FO( hemoragii focale, exsudatie, atrofia nv optic microanevrisme, scleroza vasculara), nevrita culorilor,de acomodare la intuneric, a reactiei pupilare la lumina, scaderea AV.
Tulburari de coagulare: hipo- sai hiper- coagulabilitate, cresterea si scaderea fibrinolizei,
Metabolismul glucidic: incidenta mare DZ la persoanele cu intoxicatii grave.
Actiunea teratogena – dovedita experimental.

Diagnostic: expunerea profesionala, tabloul clinic, examene de laborator si paraclinice:

Indicatori de expunere: testul iodazidic – o solutie colorata de I cu azida de Na este decolorata de dietil-ditiocarbamati, metaboliti ai Cs2 in urina, cu atat mai repede cu cat acestia sunt in cantitate mai mare. Normal > 6,5, in absorbtii crescute 4 mg/l
– urina miros caractersitic de ridiche
Indicatori de efect biologic:
EMG – pentru neuropatia periferica
Teste de disproteinemie – colesterol total si esterificat, lipide totale si TG, lipidograma cu raportul A/ Beta lipoproteine, electroforeza lipoproteine
Sumar de urina si creatinina serica
Hemograma: monocite crescute, monocite toxice cu granulatii neutrofile mici si vacuole
Steroizi – U – scazuti
Chimism gastric – hipo-aciditate
Tiroxina – scazuta moderat
Hormoni sexuali – scazuti uneori
ECG – proba de efort Master cu tulburari de repolarizare
Ex oftalmologic- oftalmoscopia, angiografia fluorescent
EEG – desincronizarea ritmurilor cerebrale, nespecifica.

Tratament
intrerupere expunere, resuscitare la S2C
tratament specific pentru encefalopatia psihotica – psihiatrie
Acid glutamic si vitamina C pentru Sdr Asteno-vegetativ
Vitamina B1, B6, B12 pentru Sdr polinevritic

25. Intoxicatia profesionala cu hidrocarburi aromatice si derivati nitro- si amino-: benzen, toluen, nitrobenzen, aminobenzen(anilina), derivatii halogenati ai acestora.

Benzen
hidrocarbura aromatica, produs de distilare a gudronului de carbune; lichid incolor, volatil, emite vapori mai grei decat aerul, lipo- si hidro- solubil, cu miros aromatic placut (risc de benzenomanie)
in practica se gaseste in amestecuri de solventi organici, dar unde frecvent nu este mentionat; sunt mentionati in schimb omologii sai: toluen si xilen, benzenul fiind mai volatil decat ei.
Locuri de munca si progesiuni expuse:
distilarea uscata a carbunelui, rafinarii ( intoxicatii acute)
folosirea benzenului ca materie prima sau intermediara in industria chimica de sinteza, farmaceutica, explozivilor
procese tehnologice in care benzenul este folosit ca solvent sau diluant: industria cauciucului, a vopselelor si lacurilor celulozice, a celuloidului, linoleumului, substantelor adezive, extractia grasimilor, degresarea pieilor, fibrelor textile, industria tipografica, optica, impermeabililor, industria de incaltaminte si jucarii, prepararea solutiilor de lipit, aplicarea lacurilor cu aerograful ( intoxicatie cronica).

Patogenia
Patrunde: respirator si cutanat
Circulatie: legat de lipoproteine
Depunere: MO si SNC
Metabolizare: Benzen se oxideaza in Ficat la benzen-epoxid si acesta se transforma in fenoli cu toxicitate crescuta care se elimina prin glucurono- si sulfo-conjugare hepatica ( se transforma un S organic) care se elimina renal si astfel se pierde Sulf necesar pentru sinteza aminoacizilor esentiali, se inactiveaza Vit. C care contine grupare -SH si vitmainele B
Mecanisme: iritativ, ebrio-narcotic si de inhibare a sintezei de ADN in celulele stem de catre benzen-epoxid
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta: rara, dupa inhalarea de cantitati mari la curatarea unor rezervoare, vopsirea in spatii inchise, etc
Sdr iritativ de CAS: rinita, faringita, laringita, bronsita
Sdr ebrio-narcotic: initial stare de euforie care determina neglijarea pericolului si continuarea expunerii; in forme grave: cefalee, ameteli, excitatie psihomotorie, palpitatii, tulburari de ritm( ES, Fl, FA), greata, varsaturi, delir, halucinatii, incoordonare, urmate de pierderea cunostintei, convulsii, paralizii, abolirea RFM; coma se poate prelungi cateva zile. Moartea apare prin colaps periferic, FV sau paralizia centrului respirator.
Pot persista cefalee, ameteli, acufene, nistagmus, astenie, tulburari de somn, pareze spastice, modificari EEG cu ritm theta iritativ difuz sau localizat. In formele usoare si medii revenirea este rapida si totala.
Se absoarbe respirator si se elimina respirator si urinar sub forma de fenoli liberi si conjugati. Circula legat in sange de lipoproteine si se distribuie in specturile bogate in grasimi: SNC si maduva osoasa.
Intoxicatia cronica: apare in urma absorbtiei timp indelungat a unor concentratii usor crescute de toxic. Manifestarile mielotoxice nu sunt precedate de simptomatologia astenica si neurovegetativa a encefalozei toxice. Poate exista faza de prebenzinism: macrocitoza, semn precoce insotit de reticulocitoza si eritrocite nucleate in sangele periferic, semn de eritropoieza reactiva.
Intoxicatia cronica( benzinism):
manifestari de tip astenic si neurovegetativ – ameteli, greata, palpitatii, stare ebrioasa si euforie, transpiratii, semne ce apar in forme usoare de intoxicatie
in timp apare encefaloza toxica cu cefalee, insomnii, acufene, inapententa, astenie fizica si psihica, scadere ponderala, tulburari de dinamica sexuala, intoleranta la alcool
sindrom infectios( leucopenie): infectii ale mucoaselor, in special cavitatea bucala care pot evolua spre necroza cu invazie bacetriana intensa
sindrom hemoragipar( trombocitopenie) – purpura, epistaxis, menoragii si metroragii, gingivoragii, petesii, echimoze, hematemeza, melena, hemoptizie, hematurie, sangerari in seroase, hemoragii cerebrale si retieniene
sindrom anemic – anemie, cefalee, inapetenta, dispnee, oboseala, tegumente si mucoase palide
Alte manifestri cronice: anemie aplastica, leucemii mieloide acute sau cronice, eritroleucemii sau eritroblastoze.
Diagnostic pozitiv
expunerae profesionala
tabloul clinic
examene de laborator si paraclinice
Indicatori de expunere: Fenoli -U – crescuti peste:
– Fenol liber -U > 14 mg/24 h, Fenoli conjugati- U> 10-20 mg/ 24 h, Fenoli totali – U = 40 mg/24h
– Sulfat index 100 mg fenoli totali -U, ATTN : alimente afumate sau medicamente care contin fenoli
Indicatori de efect biologic:
hemograma – macrocitoza, hipercromie, eritrocite nucleate, poliglobulie tranzitorie, reticulocitoza, indicator de regenerare a maduvei ( prebenzenism), anemie marcata pana la 1 milion de hematii, leucopenie pana la 1000 de leucocite, trombocitopenie pana la 50.000
timpi de coagulare si sangerare prelungiti, testul Rumpell – Leede( al garoului) pozitiv – fragilitate vasculara
mielograma arata fenomene hiperplazice pe seria rosie si la nivelul sistemului reticulo-endotelial, urmate de aspecte de mielopatie involutiva
Tratament:
Intoxicatia acuta:
intrerupere expunere
indepartare haine si spalare tegumente
O2 terapie, respiratie asistata
antiaritmice in caz de ES sau FbA ( xilina sau propranolol)
mentinere echilibru hidroelectrolitic
AB profilactic
Intoxicatia cronica:
intreruperea contact cu toxicul
medicamente de protectie a celulei hepatice pentru buna desfasurare a proceselor de sulfo si glucorono conjugare: silimarina, aspatofort
vitaminoterapie: B1, B6, B12, C, PP
medicamente cu continut de S: hiposulfit de Na, Cisteina, Metionina
AB profilactic
in anemii grave: transfuzii repetate, masa trombocitara
tratament simptomatic
CI: medicamente mielotoxice ca Fenilbutazona, Cloramfenicol, Sulfamide

Toluen
lichid incolor, de 2 ori mai putin volatile decat benzenul
Locuri de munca si profesiuni expuse: identice cu benzenul, se gaseste in benzenul comercial ( benzol).
petrochimie, solvent pentru cauciuc, gudraone, asfalt
productia de zaharina, TNT, cloramina T, coloranti, vopsele
Tablou clinic
Intoxicatia acuta: fenomene iritative si narcotice, neurotoxice
in cazurile usoare: fenomene prenarcotice cu tulburari care genereaza riscul de accidente
la concentratii identice este mai toxic decat benzenul, dar mai putin volatil
manifestari clinice narcotice – cefalee, ameteli, greata, dezorientare si confuzie mentala, areflexie osteotendinoasa, midriaza, reflex lenes la lumina, tulburari vestibulare
fenomene iritative ale CAS si bronsice
Intoxicatia cronica: fara particularitati, cu fenomene iritative in special conjunctivale si de CAS, astenie si fenomene digestive
au fost descrise HSM si TGO crescut in expuneri masive
NU are efect toxic pe MO!
Diagnostic:
dozare acid hipuric- U = 400 -1400 mg/dl in mod normal
acid hipuric – S = 400 mg/ l normal
toluen – S si aerul expirat, o-creol -U 30-120 mg/ 24 h)
determinare rezerva alcalina
explorari pancreatice: amilazemie, amilazurie
FO care in faza incipienta poate fi neconcludent chiar in prezenta unor tulburari vizuale, iar ulterior evidentiaza papilita sau nevrita optica
modificari detarminate de hipo K+ emie, hipo Ca emie
Tratament
Etiologic: indepartarea din mediu poluat, sapalatura gastrica in caz de ingerare recenta
Patogenic: protejarea ochilor cu pansamente ocluzive
administrare de alcool etilic 50% in apa, initial 0,75 ml/ Kgc, apoi 0,5 ml. Kgc, la fiecare 2 ore in prima zi, apoi la 4 ore, 4-6 zile po sau pe sonda nasogastrica sau PEV cu solutie de alcool etilic 5%, 2-3 l in 12-18 ore
respiratie artificiala si O2 , hidratare intensa 4l/ 24 h
combaterea acidozei prin reechilibrare hidroelectrolitica cu solutii glucozate si saline Na2CO3 5%
asigurarea diurezei: manitol iv solutie 10% 100-200 ml/zi
dializa peritoneala sau hemo-dializa in intoxicatii severe
HHC, hormoni steroizi si injectii retro-oculare cu vasoldilatatoare periferice pentru prevenirea afectarii nervului optic
regim alimentar bogat in glucide, proteine si vitamine din grupul B si C
Simpotomatic in forma cronica.

27. Intoxicatia profesionala cu glicoli( etilenglicol, dietilenglicol, 1-4 butandiol, derivati nitrati ai glicolilor si glicerolului)
Etilenglicol: lichid incolor, vascos, uneori inodor
Calea de patrundere in conditii profesionale: digestiva putand fi confundat cu alcool.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
proprietati de solvent organic total solubil in apa
intermediari in industria chimica
scad punctul de congelare, lubrificare si solubilizare
fabricare si utilizare de explozibili si rasini alchidice
cosmetice, aditivi directi sau indirecti la produse alimentare
preparare de lacuri, emailuri, adezivi, solventi de rasini si materiale plastice
Patogenie
patrundere: accidentala, prin comfuzie cu alcool
Metabolizare: se transforma in Glioxan si apoi in Acid oxalic -U care precipita in tubii renali si determina necroza tubulara acuta cu IRA si pe calea alcool dehidrogenazei prin competitie cu etanol
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
1) Forma usoara- inapetenta, adinamie, iritatie conjunctivala. Expunerea la concentratii mari si temperaturi crescute pot produce simptome nervoase, chiar pierderea de scurta durata a cunostintei.
2)Forma grava – apare prin ingestia toxicului si se caracterizeaza prin deprimarea SNC, fenomene ebrioase, greata, varsaturi repetate, uneori sanguinolente, anxietate marcata, ataxie, pareza, midriaza, doiminuarea sau abolirea ROT, convulsii, coma.
Expuenrile masive pe cale digestiva determina EPA toxic si colaps circulator. Decesul apare in 24-48 ore prin EPA sau edem cerebral. Depasirea acestei faze duce la instalarea IRA cu oligurie sau anurie si deces in 1-2 saptamani.
Vindecarea se poate face complet sau cu sechele neurologice: tremor, hipereflexie ROT, tulburari de echilibru.
Diagnostic: stabilirea expunerii profesionale, tablou clinic si explorari paraclinice si de laborator.
Tratament:
provocare de varsaturi, sapalatura gastrica cu sol . De permanganat de K 1/ 5000
administrare de alcool etilic 50% in apa, initial 0,75 ml/ Kg c, apoi 0,5 ml/Kgc la fiecare 2 ore in prima zi, apoi la 4-6 h timp de 4-6 zile po sau pe sonda sau PEV cu solutie de alcool etilic 5%, 2-3 litri in 12-18 ore SAU 50 ml alcool po initial apoi cate 30 ml/ 2h in primele 24 h, apoi 30 ml/ 4-6h timp de 4-6 zile
combaterea acidozei prin adiministrarea de Na2CO3 po sau pe sonda sau PEV timp de 2-3 zile
convulsii: Hidroxizin iv foarte lent, doza repetabila la 4-5 ore sau pentotal sodic 100mg x2-4 ori/ zi
Dietilenglicol – idem cu etilenglicolul
Ingestia de cantitati mari: diureza, sete, anorexie, hipotermie, insuficienta renala si moarte functie de gravitatea expunerii.

28. Intoxicatia profesionala cu cetone: acetona, cloracetona, metilcetona
Acetona: lichid incolor volatil cu miros intepator, solubila in apa si alcool etilic, inflamabila si explozibila; patrunde respirator ca vapori sau cutanat si se elimina prin expiratie nemodificata ( 40-70%), prin urina ( 15-30%) si prin piele ( 10%)
Cloracetona: actiune puternic iritanta pe ochi( substanta lacrimogena), CRS si tegumente.
mirosul caracteristic permite detectarea lor la concentratii inferioare celor toxice;
Metilcetona si butazona: lichid incolor, volatil, mobil si inflamabil, exploziv, partial solubil in apa, solubil in alcool etilic si eter etilic. Utilizat ca solvent pentru rasini si gume, acetat si nitrat de celuloza, industria electronica pentru curatare echipamente si in radiolocatie.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
solventi in amestec cu alcooli, esteri si alte substante in industria cauciucului sintetic, farmaceutica si cosmetica
fabrici de matase si piele artificiala, celuloid si explozibili
industria vopselurilor si lacurilor
extractia de grasimi si uleiuri
preparare de cloroform, iodoform, alcool metilic
Patogenia:
Metabolizare: Acetona se elimina prin respiratie nemodificata in cateva ore, la fel prin rinichi nemodificata in 24 h si metabolizata la CO2( expiratie) + Acid diacetic + acid Beta-OH butiric -U
Mecanisme: narcotica si iritativa la concentratii mari
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
1) forma usoara – fenomene pre-narcotice usoare cu simptome iritante pe mucoase: senzatie de arsura oculara, lacrimare, usturimi in nas si gat, stranut, tuse, ameteli, cefalee, greata, varsaturi si stare de somnolenta. Cedeaza dupa 1-2 ore de la incetarea expunerii.
2) forma grava – rara si se produce prin efect narcotic cu pierderea cunostintei, insotita de varsaturi care cpntin sange digerat ca semn de necroza gastrica, mioza, puls slab si rapid, respiratie neregulata, tulburari de metabolism glucidic: hiperglicemie, glicorahie crescuta, glicozurie tranzitorie, anomalii ale probei de toleranta la glucoza. Poate produce afectare renala cu hematurie si proteinurie. Vindecarea se poate face fara sechele.
Intoxicatia cronica – dificil de individualizat deoarece exista expuenri concomitente la solventi
iritatii cronice ale mucoaselor: conjunctivite, rinite, faringite, laringite, bronsite
simptome generale: cefalee, astenie, inapetenta, tulburari dispeptice nespecifice, pierdere ponderala, modificari hematologice cu anemie usoara, leucograma usor modificata
Diagnostic pozitiv:
expuenrea profesionala la acetona ( anamneza profesionala si obiectivizarea expunerii – carte de munca, buletine de analiza)
tabloul clinic
Examenne de laborator si paraclinice:
Indicatori de expunere- acetonemia, acetonuria ( utile in primele 2-3 ore de la expunere)
Indicatori de efect biologic- dozarea glucozei in sange( hiperglicemie), in urina ( glicozurie), in LCR (glicorahie) – arata pertubarea metabolismului glucidelor, anemie si modificari de leucograma atribuite altor solventi din amestecuri.
Tratament:
Intoxicatia acuta – intreruperea contactului, dezbracare, sapalare tegumente si mucoase
respiratie artificiala sau asistata, O2
tartament pentru convulsii cu Diazepam 10-20 mg iv sau im ori hidroxizin iv lent
HSH iv 50 mg pentru actiunea sa antitoxica genarala
CI: administrarea de barbiturice

29. Intoxicatia profesionala cu aldehide: formaldehida
Etiologie: gaz incolor cu miros intepator – inecacios caracteristic, perceput la concentratii relativ mici, cu rol de avertizare, foarte solubil in apa, alcool, eter. Aldehida formica sau oximetilen
Se utilizaeza in mod obisnuit diluata cu apa 50% sub forma de formol care scade riscul de incendiu si explozie.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
fabricarea maselor plastice: rasini artificiale formofenolice, melaminformaldehidice, ureoformaldehidice
sinteze chimice
industria fibrelor artificiale, lemnului si metalelor, tanatilor, explozibililor, fotografica, cerneluri, lacuri si coloranti
vulcanizarea cauciucului, tabacirea pieilor, fabricarea sapunurilor
dezinsectie soluri, preparare straturi ciupercarii, germicid, fungicid, conservant seminte
conservare cleiuri si gelatine, pastrare preparate muzee
fixator in laboratoarele de anatomie, histologie
imbalsamare cadavre
dezinfectie cladiri
Patogenia
Patrundere: respiratorie, puternic iritanta, rar efecte generale
Metabolizare: formaldehida se oxideaza la acid formic care reactioneaza cu gruparile -NH2 ale proteinelor ( coagulare)
Mecanisme: inhiba sisteme enzimatice, iritatie si necroza pe CRS si actiune deprimanta pe SNC si talamus.
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta – debuteaza cu fenomene iritative oculare ( conjunctivale si corneene), stropirea ochilor determina arsuri
concentratii mici : iritatie oculara, nazala si faringiana
concentratii medii: lacrimare
concentratii mari: dispnee, iritatie ytraheala cu tuse rebela, eventual bronhospasm, sdr astenovegetativ cu astenie, cefalee, transpiratii pe jumatate din corp, uneori tulburari neurologice de sensibilitate tactila, termica si dureroasa, chiar paralizii faciale; daca apar tulburari de vedere se pot datora alcoolului metilic preznt in solutie
concentratii foarte mari: moarte rapida prin spasm laringian si edem glotic, bronsiolita acuta si EPA toxic
Intoxicatia cronica – iritatie CRS cronica cu rinita, faringita, traheita si bronsita, iritatie conjunctivala cu conjunctivita.
Leziuni cutanate – formolul are rol de fixator la nivel cutanat unde determina:
dermita iritativa inflamatorie – piele aspra, fisurata, scaderea/ disparitia secretie sudorale, cu/fara distrofie unghiala
dermita alergica – sensibilizare la contactul cu solutii sau materiale care contin formol – eritem, urticarie, eczema rebela localizata la maini, fata, pleoape, antebrate, gat si scrot
La expuneri excesive sau repetate pot apare leziuni renale.
Actiunea cancerigena: dovedita experimental cancer nazal la soareci. Formaldehida in contact cu HCl formeaza bis -Cl- metileter puternic cancerigen.
Diagnostic:
stabilire expunere profesionala
tabloul clinic
Examene de laborator – reactia urinii cu feroglicina dizolvata in Na OH 10% da viraj cromatic, teste cutanate cu formol 2% pozitive
Indicatori de expunere: acid formic- S si U
Tratament:
intrerupere contact, spalare tegumente cu apa si sapun, irigatia sacului conjunctival cu apa 15 minute in caz de stropirea ochilor
simptomatic: inhalare solutie slaba de NH3
in forma grava: repaus si tratamnt specific pentru sindroamele prezente, inclusiv EPA toxic
Profilaxie:
Tehnico-organizatorica:
– inlocuire cu alti conservanti: Na Cl, benzoat de Na
– etanseizare recipiente cu formol prin parafinare, etichetare, depozitare in locuri racoroase, ventialte, afra rsic de incendiu
– utilizare creme de protectie pentru maini, antebrate
– amenajare ventilatie locala si generala
– dotare si utilizare echipament individula de protectie in caz de degajari masive ( avarii): masca , eventual cu adductie de aer
Medicala: Acid formic – U si S

30. Intoxicatia profesionala cu izocianati (poliuretani)
Etiologie:
poliuretanii: produsi macro-moleculari (rasini sintetice) obtinuti prin: poli-aditia de alcooli dihidroxilici la di-izocianati sau prin poli-condensarea esterilor di-Cl-carbonici ai glicolilor cu diamine
diizocianatii: activitatea toxica e legata de gradul lor de volatilitate: di-izocianat de toluen (desmodur T sau TDI), metilen di-izocianat ( MDI sau suprasec), hexa-metilen diizocianat ( desmodur H sau HMDI), naftilen diizocianat ( NDI), dimetil-diamino- difenil metan ( DDDM)
Locuri de munca si profesiuni expuse:
productia si utilizarea poliuretanilor
utilizarea materialului spumos/ poros – flexibil sau rigid la tapiterii, la fabicarea de jucarii, ca izolator termic pentru instalatii frigorifice, captusirea de vase, de rezervoare
productia de adezivi, ca lianti in turnatorii, protectori de suparafata pentru apratura electrica, impregnare textile, hartie, izolarea firelor si cablurilor
in compozitia unor lacuri si vopsele
material de umplere a fisurilor si crapaturilor la imobile, de consolidare
productia de fibre sintetice ( perlan U, duraspan, gospan) prin filarea unor topituri de poliuretani.
aplicare de lacuri si vopsele protectoare cu pistoale speciale de amestec automat a substantelor recative cu timp de solidificare variabil ore sau zile, operatii si perioada in care exista risc de inhalare de vapori cu grupari Cian- ( masti speciale cu carbune activ sau milipori).
Patogenie: reactivitate mare grupari -cian care determina rolul de haptena, deci actiune iritanta si sensibilizanta
descopunere rapida la temperaturi mari cu eliberare de grupari izo-cian ( volatilitate mare), vaporii au miros caracteristic , dar la concentratii mari, deja toxice
Tabloul clinic:
Sdr iritativ – la nivel ocular ( conjunctivita, lacrimare) si pe CRS ( faringita, laringo-traheita, bronsita cu tuse seaca, dureri retrosternale, dispnee). Aceste fenomene apar in special noaptea, disparand dimineata dupa o expectoratie mucoasa. Fenomenele sunt ritmate de expunerea zilnica. Sensibilizarea respiratorie apare dupa manifestarile initaile de iritatie primara cu alergie tip I la persoanele atopice si de tip III la celelalte. Poate apare si alergie tip IV. Dupa instalarea sensibilizarii accesele apar mai rapid, la concentratii mai mici de toxic, iar intervalul de timp dintre expunere si aparitia crizei de astm se reduce de la cateva ore la cateva minute.
Leziunile cutanate – ezcema pruriginaosa cu localizari multiple care pot insoti fenomenele respiratorii sau pot evolua separat.
Diagnostic:
stabilirea expunerii profesionale
tabluol clinic
examene de laborator si paraclinice:
1) teste epicutanate – scratch test sau prick test, IDR la alergenul specific
2) proba locului de munca
3) PFV – determinarea VEMS cea mai relevanta, PFV in afara locului de munca sunt normale, la fel stimularea la acetilcolina
Profilaxie:
Tehnico-organizatorica:
– automatizare si ermetizare, ventilatie locala si generala
– orificiile pistoanelor de injectie sau de pulverizare atunci cand sunt curatate cu solventi se orienteaza catre gurile de absorbtie ale ventilatiei
– interzisa arderea rezidurilor
– neutralizarea produsului varsat accidental cu solutie de NH3 8% + alcool izopropilic 10% si evacuarea incaperilor in caz de TDI
– utilizarea la incendii a stingatoarelor cu pulbere sau CO2 si protectie cu aparat de respiratie
– obligatoriu echipament de protectie: salopete, manusi, ochelari, masca cu filtru sau aport de aer exterior
– supravegherea permanenta a concentratiilor de toxic in aer
Masuri medicale:
Examen medical la angajare: examen clinic, PFV, RPS
CMP: ex. Clinic, PFV – anual, RPS la indicatie
CI: bronhopneumopatii cronice, inclusiv AB functie de PFV

Subiecte specialitate Medicina Muncii 2

13. Ambianta termica profesionala(microclimatul profesional); ambianta termica profesionala calda (microclimat cald); ambianta termica profesionala rece ( microclimat rece).
Microclimatul profesional cuprinde totalitatea factorilor fizici ai aerului de la un loc de munca: temperatura, umiditatea, curentii de aer, radiatiile calorice si temperatura suprafetelor. Toti acesti factori actioneaza combinat si concomitent asupra organismului, dar temperatura aerului este determinanta, ceilalti parametri avand rol de potentare sau diminuare a efectelor sale. Microclimatul nefavorabil este ansamblul factorilor de microclimat a caror actiune combinata depaseste capacitatea adaptativa a organismului, suprasolicitand sistemul de termoreglare pentru mentinerea homeostaziei termice. Suprasolicitarea termoreglarii determina stres termic.
Microclimatul nefavorabil poate fi cald sau rece.
Muncitorul bine protejat poate tolera variatii ale temperaturii ambiante intre -50 si + 100 C, dar temperatura centrala a organismului poate varia fara sa fie afectata starea de sanatate a organismului in limita a 4C.
Temperatura interna: sublinguala, conductul auditiv ext, intrarectal, intravaginal
Texterna medie = 36 -36,3 C
Temperatura externa = axilara, maxima N = 36,7 – 37 C
T axilara = 39-39,5 C risc de soc caloric
T interna maxima= 42-43 C deces, T interna minima= 24 C deces
Tinterna maxima normala 37,5 C
Vezi limitele minime/ Maxime ale temperaturii aerului si vitezei curentilor de aer admise la locurile de munca NGPM( functie si de efortul fizic). Limite minime la temperatura intre 25 si 15 C si limite maxime intre 30 si 22 C
Pentru mentinerea homeostaziei termice organismul schimba caldura cu mediul inconjurator prin: conductie, convectie, radiatie si evaporarea transpiratiei.
Zona de confort termic = 20- 24 C
Disconfort termic ( prezinta acuze, dar nu au modificari patologice) = 10 -18 C sau 24 -39,1 C
Stres termic ( acuze + modificari patologice) = 0-10 C sau > 39,1 C
Risc de degeratura pe zonele neacoperite 180 b/ min
temperatura centrala > 38 C
frecventa cardiaca in perioada de revenire > 110 b/ min
simptome- oboseala accentuata, greturi, ameteli
Risc crescut daca:
prezinta transpiratii profuze pt. Mai multe ore
scadere in G mai mare de 1,5% din G sa / schimb de lucru sau
Na urinar 18 C, AC, dusuri
aclimatizarea – expunerea progresiva la caldura
Ambianta calda si uscata = 2 h/ zi timp de 10 -12 zile
Ambianta calda si umeda = 3-4 h/ zi timp de 10-12 zile
Starea de aclimatizat se pierde dupa 2 saptamani de pauza.
Combaterea deshidratarii: bauturi reci, H2O la 10 -15 C, CI apa de la frigider cu pauze la 20 minute pt. 100 -200 ml lichide ; de evitat bauturile gazoase sau alcool; consumul de apa va depasi senzatia de sete; consum suplimentar de NaCl la cei cu regim hiposodat
Profilaxia medicala HG 1169/2011
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse la microclimat rece:
in interior – antrepozite frigorifice, camere de conservarea carnii-sararii, abatoare, spatii de pastrare legume, fructe
in exterior – constructii, transporturi, agricultura, intretinere retele electrice, vanzatori ambulanti
imersie in apa – scafandri, santiere navale
Senzatia de disconfort termic apare la T< 15 C la posturile sedentare, la temperatura < 5 C riscul e imediat
Profilaxia tehnico-organizatorica pentru microclimat rece:
asigurarea unei incaperi incalzite cu bauturi calde si vestiar
semnalizarea zonelor reci, alunecoase
manusi si echipament de protectie termoizolant
materiale antiderapante
in camerele frigorifice dispozitive de deschidere din interior
reducerea condensului prin ventilatie si usi cu inchidere rapida
perdele cu aer cald in atelierele mari in fata usilor
regim de munca cu pauze organizate pt. Incalzire
alimentatie bogata caloric
Profilaxia medicala HG 1169/2011

14. Ambianta sonora profesionala (zgomotul profesional). Muzica si medicina muncii.
Zgomotul profesional – complex de sunete, cu intensitati si inaltimi/ frecvente diferite ( zgomot obisnuit, impulsiv VLE asupra organismului uman:
prin actiunea indelungata asupra celulelor senzoriale din organul Corti produce lezarea reversibila sau ireversibila a acestora; ele au rolul de a transforma energia sonora in influx nervos care e trimis la SNC – surditate de perceptie ( receptie) si nu de transmisie
VLE zgomot: 85 dB
– zgomot – 90 dB – durata max. de expunere 8h/ zi
95 dB maxim 4h/ zi
100 dB maxim 2 h/ zi
115 dB maxim 15 min/ zi
Interzisa expunerea la zgomot > 140 dB
Profilaxia tehnico-organizatorica pentru expunerea la zgomot:
eliminarea, reducerea zgomotului si reverberatiei la sursa
izolarea surselor cu materiale fonoizolante sau fonoabsorbante
masurarea zgomotului 1 data / 3 ani
limitarea numarului de angajati expusi
mijloacele de protectie individuala oferite la ZG = 80 dB, obligatoriu de purtat la 85 dB
dispozitive intraauriculare – plastic, silicon -ANTIFOANE atenueaza cca. 10 dB
dispozitive extraauriculare – CASTI , la cei expusi la zgomot foarte mare, ofera protectie si pe conducerea osoasa, atenueaza cca. 15-35 dB
pauze in locuri linistite 5-10 min/ h
respectrea VLE
Masuri medicale:
recunoasterea riscului
Ex. medical la angajare, CMP, de adaptare
educatie sanitara

15 . Ambianta profesionala in infrasunete si ultrasunete
Infrasunete – vibratii mecanice cu frecventa 1-16 kHz
Ultrasunete – vibratii acustice cu frecventa > 16. 000 Hz
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
industrie – defectoscopie ( defecte de sudura, curatare piese)
medicina in scop diagnostic = ecografia si terapeutic = hipertermie, detartraj
produse de larg consum – alarme
Efectele asupra sanatatii:
Acute: apar la 18 -30 kHz sub forma de cefalee si astenie marcata la sfarsitul programului
senzatie de presiene otica, mers nesigur si somnolenta diurna
sdr. Neurovascular moderat la nivelul mainii si rar al piciorului cu acrocianoza degetelor, asimetrie termica, tulburari de sensibilitate in manusa sau soseta cu parestezii
Cronice: tulburari vestibulare, hipertermie cutanata si centrala, hiperglicemie, eozinofilie
VLE la ultrasunete: functie de frecventa lor, de la 16 kHz VLE 80 dB la 100 kHz VLE 110 dB
Profilaxia tehnico-organizatorica:
reducerea presiunii acustice la sursa
carcasarea totala/ partiala a sursei
tratamente acustice sau ecranare
izolarea mastii
mijloace individuale de protectie

16. Ambianta luminoasa profesionala( iluminatul profesional). Culorile si medicina muncii.
Toate spatiile interioare si exterioare ale unitatilor in care se lucreaza sunt iluminate: natural, artificial sau mixt. Iluminatul este caracterizat de: sursa de lumina, corpul de iluminat, sistemul de iluminat, nivelul de iluminare, calitatea iluminarii( uniformitatea, distributia luminantelor, fenomenul de stralucire, culoarea luminii, culoarea suprafetelor iluminate, redarea culorilor).
Sisteme de iluminat:
a) natural, artificial sau mixt
b) general, localizat(suplimentarea intr-o anumita zona) sau local ( suplimentarea pe un post de munca)
c) combinat ( iluminat general + artificila local/ localizat)
Conditii calitative si cantitative pentru realizarea unui iluminat fiziologic:
Conditii calitative:
compozitia spectrala cat mai apropiata de lumina naturala
corect dirijat pentru obtinerea unei imagini clare, fara umbre in campul vizual
uniform repartizat
sa evite producerea de straluciri directe sau reflectate in campul vizual
sa nu prezinte pericol de incendii sau explozii
Conditii cantitative:
sa fie suficient, cel putin egal cu valorile din NGP
Iluminat natural: CLN = S ferestre/ S podea ? 0,1
Surse artificaile: numar, tip, amplasare
nivelul de iluminare necesar si suficient se calculeaza functie de: dimesinunea detaliului Q 1,2 mm VLE = 10-100 lx functie de caracteristica fondului si de kontrast
Caractersitica fondului:
intunecat CR(coeficient de reflexie) = FR ( flux reflectat)/FI( flux incident) 0,4
Kontrast fond/ detaliu
– masuratorile se fac la 85 de cm de podea
Efectele asupra sanatatii:
asigurarea unui iluminat suficient, fiziologic si rational are ca scop:
stimularea activitatii nervoase SNC
cresterea capacitatii de munca
prevenirea oboselii profesionale
evitarea suprasolicitarii analizatorului vizual
prevenirea unor BP oculare si a AM
Profilaxia tehnico-organizatorica:
nivele de iluminare mai mari pentru mijloace de munca de culoare inchisa, cu contraste slabe si detalii mici
suprafetele mari de culoare alba determina cele mai mari straluciri
ideal nivel de iluminare mare si coeficienti de reflexie mici ai podelei, peretilor, mobila
solicitarea vizuala e optima cand postul de munca e luminos si mediul relativ intunecat
stralucirile indirecte se pot elimina prin mijloace de munca si suprafete mate
de preferat culorile calde, de evitat cele apropiate de rosu
varstnicii necesita niveluri de iluminare mai mari

17. Ergonomia medicala: definitii, etape de dezvoltare, etapele unei cercetari ergonomice, relatiile ergonomice, disfunctiile OM – MASINA – MEDIU; model de chek-list ergonomic.
Definitie: stiinta multidisciplinaracare studiaza relatiile dintre OM – MASINA- MEDIUL de munca in perspectiva identificarii cailor de imbunatatire a metodelor s, mijloacelor si ambiantei muncii in concordanta cu posibilitatile omului, cu trasaturile multidimensionale ale fiintei umane.
Etapele de dezvoltare:
optimizarea relatiilor OM – MASINA
optimizarea relatiilor OM-MASINA – MEDIU de munca
optimizarea relatiilor OM- MASINA – MEDIU de munca – MEDIU de viata
Etapele unei cercetari ergonomice:
a) cunoasterea indicatorilor fiziologici, psihologici, economici de la un post de munca cu recomandarea masurilor ergonomice de optimizare a relatiilor OM – MASINA – MEDIU
b) realizarea masurilor ergonomice recomandate
c) cunoasterea indicatorilor fiziologici, psihologici, economici dupa realizarea masurilor ergonomice recomandate
Relatiile ergonomice:
muncitor – dimensiunile masinii
muncitor – indicatoare ( cadrane)
muncitor- pozitia de lucru ( scaun)
muncitor – ridicarea si transportul de greutati
muncitor – miscarile necesare realizarii sarcinii de lucru
muncitor – microclimat
muncitor – zgomot la locul/ postul de munca
muncitor – iluminat
muncitor – culorile
muncitor – muzica
muncitor – trepidatiile
Disfunctiile sistemului OM-MASINA – MEDIU
sunt consecintele neaplicarii masurilor ergonomice
pot conduce la:
a. consecinte biologice: oboseala cronica/ surmenaj, BO, BP, BLP, AM, ITM si invaliditate
b. consecinte psihologice: absenteism, fluctuatie, insatisfactii
c. consecinte economice: scaderea productivitatii, rebuturi, erori, scaderea retributiei, somaj

18. Vibratiile mecanice ( trepidatiile) profesionale.
Definitie: vibratiile mecanice sunt oscilatii ale corpurilor materiale solide care se transmit direct organismului uman prin contactul cu corpurile care vibraeza; dpdv al medicinii muncii vibratiile pot fi definite ca un complex de oscilatii mecanice ale corpurilor solide care se transmit direct corpului uman, de frecvente, amplitudini, acceleratii si viteze diferite, produse continuu sau discontinuu de unelte, masini fixe, mijloace de transport in timpul activitatii profesionale.
Caracteristicile fizice ale vibratiilor sunt: amplitudinea, frecventa, acceleratia si viteza.
Trepidatiile pot fi:
nedorite: in majoritatea cazurilor prin defectiuni tehnice( echilbrarea inadecvata a unui dispozitiv rotativ), in timpul transportului ( deplasarea pe teren accidentat)
dorite: forme de energie – masini si unelte vibratorii actionate cu aer comprimat sau electricitate( functionarea alternativa- miscari rapide dute-vino, functionare rotatorie tip burghiu, functionare mixta – percutanta si rotatorie – tip perforator)
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
A. Vibratii cu frecventa< 2 Hz
aviatorii, industria aviatica
industria navala – personal maritim
unele mijloace de transport terestre: tractoare, camioane
Efecte: kinetoze ( rau de mare, de avion, de miscare)
VLE: Conf. HG 1876/ 2005
Mana – brat : 5m/s2 la 8h, declansare actiune la 2,5 m/s2
Tot corpul: 1,15 m/s2 la 8h, declansare actiune la 0,5 m/s2
Profilaxia tehnico-organizatorica:
– plasarea personalului nou angajat in zona centrala de gravitatie a vehiculului
crearea unui orizont artificial
evitarea miscarilor capului
administrare preventiva de Clordelazin sau antiemetice
B. Vibratii cu frecventa 2- 20 Hz
conducatori de autovehicule: tractoare, excavatoare, tramvaie, etc
elicoptere
muncitorii din jurul masinilor fixe care transmit trepidatiile prin sol, podea: razboaie mecanice, prese si forje, ciocane cu abur sau pneumatice
Efecte: trepidatii- deplasari ritmice ale organelor abdominale si pelvine la frecvente 4Hz cu scaderea AV
Profilaxia tehnico-organizatorica:
construirea masinilor si scaunelor astfel incat caracteristicile fizice ale vibratiilor < VLE
C. Vibratii cu frecventa 20-200 Hz
– actioneaza pe sistemul mana -umar-brat
perforarea rocilor cu ciocane pneumatice: ga
lerii, tuneluri, hidrocentrale, CFR, metrou, minerit
exploatari forestiere: taierea cu fierastraie mecanice
constructii: tasarea betonului turnat, fixarea parchetului, constructii de drumuri, terasamente
industria pielariei si incaltamintei
cioplitori si polizatori de piatra
Efecte: uzura suprafetelor articulare, laminarea cartilajului, necroza subcondrala, lezarea arteriolelor osului, hipertonie vasculara, alterarea anastomozelor arterio-venoase digito-palmare. BP: artroza, Sdr. Raynaud,
VLE:
Profilaxia tehnico-organizatorica:
– instruirea corecta a muncitorilor
inlocuirea proceselor tehnologice generatoare ( nituirea cu sudura)
ergonomia de conceptie a utilajelor
automatizarea
utilizarea de amortizoare la uneltele pneumatice
reducerea efortului fizic
presiunea aerului comprimat Patm cu cel putin 0,1 atm: scfandri, cheson, put de aer comprimat
explorari marine pentru zacaminte
instalarea de cabluri si conducte marine
constructia de poduri, metrouri , tunele subacvatice si diguri
lucrari la instalatii portuare
reparatii la cheiuri, vapoare mari, tancuri petroliere, piloni de poduri
scoaterea la suprafata de vapoare scufundate
cercetari arheologice si biologice
misiuni militare
pescuit de perle si bureti marini
Profesiuni expuse: scafandrii, chesonierii, companier ( ecluzarea, dezecluzarea chesoanelor)
Efecte:
A. mecanice : modificari ale volumelor gazoase – volumul gazului din intestin scade de la 1 L la 250 ml la adancimea de 30 m – colica scafandrului
distensia / ruperea timpanului, a alveolelor
scaderea frecventei respiratorii si cresterea amplitudinii miscarilor respiratorii prin fenomen de adaptare de la 10 m adancime
schimbarea vocii de la 15 m
B. biochimice: se datoreaza actiunii specifice , toxice ale diferitelor gaze din aerul atmosferic sau din amestecurile sintetice asupra organismului.
O2 – Efectul Paul-Bert – O2 pur cu P> 2 atm( hiperbar) determina efecte toxice epileptogene, este utilizat in forma pura doar in scufundari la max. 10 m si pana la 100 m cand se respira aer atmosferic cu Pp O2 = 0,21- 0,42 atm ( zona normo-oxica).
Efectul Lorraine- Smith – la respirarea de O2 pur la presiune normala timp indelungat apar fenomene iritative pulmonare prin efectul oxidant care altereaza componentele membranei alveolare
N2 – netoxic la Patm normala, devine toxic la Pp N2 > 5 atm cu actiune pe SNC si fenomene de ebrionarcoza ceea ce limiteaza utilizarea aerului atmosferic cu 79% N2 la scufundari de maxim 40-50 m, peste apare betia adancurilor
Neon – component al aerului atmosferic, efecte narcotice la adancimi> 90 m
Argon – efecte narcotice la adancimi> 30 m
H2 – utilizare limitata, in amestec cu O2 < 3% concentratie devine exploziv
CO2 – devine toxic la P mare, recomandat Pp CO2 2 atm sau se lucreaza mai mult de 14 zile la suprapresiune> 1,3 atm
inaltimea minima cheson 2,2 m
etanseitate cheson, cel putin 2 compresoare/ cheson
temperatura = 17-22 C
durata timpului de lucru la cheson: P = 1,2 -2,5 barri 6h/zi, P > 3,5 barri 2h/zi
Compresiunea( ecluzarea) = se face cu max. 0,2 atm/ min, iar la cei care intra prima data in cheson cu max. 0,1 atm/ min
Decompresiunea (dezecluzarea) = incet, uniform, conform tabelului, cu durata intre 1 minut pt o P suplimentara de 0,1 barr pana la 89 minute la o P de 3 barri.
intrarea in tura dupa 16 h de repaus
supraveghere medicala de cel putin 2 ore dupa dezecluzare

20 .Presiunea atmosferica scazuta
Definitie: mediu hipobaric Pp O2 la altitudinea de 5.500 m este la jumatate fata de nivelul marii
altitudini > 3000 m,
mine metalifere in Bolivia, Colorado
zborurile la altitudini mari cu decompresiuni accidentale
alpinism
Manifestarile determinate de presiunea scazuta depind de:
trecerea brusca sau lenta de la Patm normala la Patm scazuta
starea de antrenament la Patm scazuta
eficienta proceselor de adaptare
masurile tehnice de profilaxie: presurizarea cabinei, alimentarea cu O2 pur a cabinelor, denitrogenizarea pilotilor inainte de zbor, inhalarea de O2 pur pe masca in caz de depresurizare accidentala

Efecte: determina 3 tipuri de efecte patogene
boala de decompresiune la aviatori prin distensia volumelor gazelor, aeroembolismului sau hipoxiei de altitudine
boala ascensionistilor prin decompresiunea lenta care permite eliminarea treptata a N2 si adaptarea organismului prin hiperventilatie si poliglobulie
boala inaltimilor – persoane care locuiesc la altitudini mari

Legătură

Documentele vizate de inspectorii de munca de la ITM

Aceste documente ar putea fi urmataorele: dosarul angajatului cu contractul individual de munca, fisa postului, foaia de pontaj, diploma de studii, copie de pe actul de identitate, dar si regulamentul de ordine interioara, statele de plata salarii, carnete de instructaj de protectia muncii si pentru situatii de urgenta, fisa de aptititudine emisa de un medic de medicina muncii, etc
In cazul in care acestia deruleaza un control tematic pe zona de sanatate si securitate in munca ar mai putea solicita pe langa instructajul de protectia muncii, pentru situatii de urgenta si fisa de aptitudini si dovada unui instructaj pentru prim ajutor si prezenta unei truse de prim ajutor la sediul angajatorului si/sau la punctele de lucru.

Fisa de aptitudine ( medicina muncii)
Fisa de aptitudine se elibereaza exclusiv de catre medicul specialist de medicina muncii cu ocazia examenului medical la angajare sau a controlului medical periodic. Aceasta este documentul medical care atesta faptul ca angajatorul si-a indeplinit obligatiile legale de supraveghere a starii de sanatate a angajatilor conform Legii nr. 319/2006 si Codului Muncii. Examene medicale de medicina muncii se efectueaza de catre medicul de medicina muncii in baza solicitarii si a fisei de expuenre la riscuri profesionale completate, semnate si stampilate de angajator. Examenul medical la angajare se efectueaza cel mai tarziu cu o zi inaintea incheierii contractului de munca, iar controlul medical periodic o data pe an. Exceptie de la acest interval fac anumite profesii asa cum reiese din HG nr. 355/2007 cu completarile si modificarile ulterioare.

CMI Medicina Muncii Dr. Carmen Dunel 0723 64 63 01
Cabinetul medical individual CMI Dr. Dunel Carmen ofera servicii medicale specializate de medicina muncii conform legislatiei in vigoare pentru angajatorii din sectorul public sau privat din Bucuresti si judetele limitrofe: Dambovita, Teleorman, Giurgiu, Calarasi, Ialomita, Prahova. Serviciile medicale de medicina muncii se presteaza in baza unui contract la sediul angajatorului sau la cabinet. Pentru orice detalii va rugam sa ne contactati cu incredere.

CMI Medicina Muncii Dr. DUNEL Carmen

Bucuresti, Sector 5, Str. Ionita Cegan nr.5

Contact: medicina.muncii@yahoo.com Tel. 0723 64 63 01

Subiecte examen specialitate Medicina Muncii

TEMATICA EXAMEN MEDIC SPECIALIST MEDICINA MUNCII

1.Medicina Muncii: definite, evolutia conceptului de medicina muncii, scopuri, domenii componente
Medicina Muncii este o disciplina stiintifica care studiaza relatia fiziologica si patologica dintre organismul uman si munca, in vederea recomandarii masurilor care sa permita desfasurarea activitatii profesionale in conditii fiziologice si igienice pentru mentinerea capacitatii de munca la un nivel cat mai ridicat si pentru prevenirea bolilor profesionale si legate de profesie.
Obiectul sau il reprezinta sanatatea individuala si colectiva in relatie cu munca si mediul de munca.
A. Relatia fiziologica OM – MUNCA
munca este cel mai important factor de sanogeneza cu conditia ca munca sa corespunda particularitatilor morfofiziologice si psihologice ale omului respectiv – Ergonomia medicala
B. Relatia patologica OM- MUNCA
munca poate deveni in anumite conditii factor etiologic determinant sau favorizant al unor imbolnaviri

Obiectivele
Au fost definite in anul 1950 de o comisie mixta formata din experti OMS si OIM:
promovarea si mentinerea celui mai inalt nivel al starii fizice, mentale si sociale a muncitorilor din toate profesiile
prevenirea oricarei pertubari a sanatatii cauzata de conditiile de munca
protectia muncitorilor la locurile de munca impotriva riscurilor care rezulta din prezenta unor agenti nocivi pt. Sanatate
plasarea si mentinerea fiecarui muncitor la un loc de munca convenabil aptitudinilor sale fiziologice si psihologice, pentru a se putea realiza adaptarea muncii la om si a fiecarui om la meseria sa
Pentru atingerea obiectivelor sale medicina muncii actionaeaz in 2 directii fundamentale: – – supravegherea conditiilor de munca si supravegherea starii de sanatate.
Supravegherea conditiilor de munca cuprinde recunoasterea, evaluarea si controlul acestora, vizand mai ales noxele profesionale cu efecte negative asupra omului, cu scopul de combatere a acestora si de promovare a factorilor sanogeni.
Supravegherea satrii de sanatate cuprinde ansamblul activitatilor de urmarire activa a starii de sanatate in relatie cu munca si conditiile de munca prin examenen medicale profilactice(la angajare, periodice, la reluarea activitatii).
Scopul este sa depisteze cat mai precoce bolile profesionale si bolile legate de profesie, uramta de intreprinderea unor masuri profilactice medicale si , mai ales, profesionale.

Domeniile componente
A. fiziologia muncii
B. bolile profesionale si BLP cu etiologia, patogenia, tabloul clinic, diagnosticul pozitiv si diferential, examenenle de laborator si paraclinice, evolutia, complicatiile, expertiza capacitatii de munca, tratament si profialxia.
Supravegherea starii de sanatate care cuprinde ansamblul activitattilor de urmarire activa a starii de sanatate in relatie cu conditiile de munca prin examene medicale profilactice ( la angajare, de adaptare, periodice) cu atentie speciala la categoriile de persoane cu susceptibilitate crescuta la anumiti agenti nocivi: varstanici, adolescenti, femei, bolnavi cronici
C. Aprecierea mediului de munca si recomandarea masurilor – igiena muncii
supravegherea conditiilor de munca : recunoasterea, evaluarea si controlul factorilor componenti ai conditiilor de munca si mai ales a noxelor profesionale = igiena muncii
D. legislatia si organizarea in domeniul medicinii muncii

Conditia de munca: factori componenti
Munca, activitatea profesionala se desfasoara in anumite conditii denumite conditii de munca. Notiunea de conditie de munca este costituita din urmatorii factori componenti:
A. factori ai organizarii muncii( factori fiziologici) reprezentati de:
intensitatea muncii fizice ( predominant musculare) sau a muncii predominant neuropsihice si senzoriale
– durata muncii
– ritmul muncii
– regimul de munca ( raportul dintre perioadele de munca si repaus)
– raportul dintre efortul dinamic si static
– pozitia in timpul muncii
– munca in schimburi alternante
– munca automatizata
– munca monotona
– munca cu subsolicitari
B. factori ai mediului de munca ( factori igienici) reprezentati de:
– factori fizici( temperatura si umiditatea aerului, viteza curentilor de aer, zgomotul, trepidatiile, – – – -radiatiile electromagnetice ionizante si neionizante, etc)
-factori chimici ( substante chimico-toxice de la locurile de munca)
-factori fizico-chimici: pulberile profesionale
-factori biologici: bacterii, virusuri, paraziti
C. factori care depind de relatia OM- MASINA ( factori ergonomici)- aceasta relatie determina o
serie de elemente caracteristice fiziologice( pozitie, efort static) dar si o serie de elemente caracteristice igienice( zgomot, trepidatii, culoare)
D. factori care depind de relatiile psihosociale dintr-un colectiv de munca ( factori psihosociali): relatiile sefi-subalterni, relatiile dintre colegi, satisfactiile morale si amteriale ale activitatii profesioanle, spiritul de colaborare si concurenta, motivatia muncii, aprecierea pozitiva sau negativa

Noxele profesionale: definitie, clasificare, mod de actiune asupra organismului uman. Limite (concentratii) admisibile – VLA/ VLE
Definitie: agent fizic, chimic sau biologic cu actiune in mediul de munca asupra organismului uman, daunator sanatatii, factor de risc de imbolnavire profesionala
Noxele profesionale reprezinta acei factori ai conditiei de munca care influentaeaz negativ starea de sanatate si / sau capacitatea de munca a personalului muncitor, determinand sau favorizand starea de boala sau scaderea capacitatii de munca.
Se pot clasifica dupa 2 criterii: dupa cel al apartenentei la unul din factorii componenti ai conditiei de munca si dupa criteriul specificitatii.
Dupa criteriul apartenentei:
noxe profesionale care apartin de organizarea muncii ( legate de factori fiziologici): intensitate mare a efortului osteo-musculo-scheletal sau neuro-psihosenzorial; durata exagerata a muncii peste durata normala a zilei de munca; ritm de munca nefiziologic( prea rapid in unele momente); regim de munca nefiziologic; efort static prelungit al unor grupe musculare; pozitii vicioase sau fortate prelungite; alternanta necorespunzatoare a celor 3 schimburi de munca, etc
noxe profesionale care apartin mediului de munca ( legate de factori igienici):
a) factori fizici: temperatura scazuta / ridicata, umiditate mare/ mica, presiune atmosferica ridiacta/ scazuta, radiatii electromagnetice cu energie mare si expunere prelungita (microunde, IR, UV, laser, ionizante), zgomot intens, vibratii
b) factori chimici: toate substantele chimice din procesele tehnologice pot deveni toxice profesionale prin cresterea concentratiei lor in aerul locurilor de munca peste valorile limita de expunere
c) factori fizico-chimici: toate pulberile din aerul locurilor de munca de natura organica (vegetala, animala, sintetica), minerala sau metalica si care pot actiona fie prin proprietatile lor chimice fie fizice
d) factori biologici: microbi, ciuperci, paraziti, virusuri prezenti la locul de munca
noxe profesionale ce apartin relatiei OM-MASINA ( legate de factori ergonomici). Relatia dintre om si masina cu care lucraeza sau o supravegheaza poate determina eforturi intense, pozitii vicioase, suprasolicitari de atentie timp indelungat, aparitia unor factori de mediu nocivi: zgomot, vibratii, etc
noxe profesionale ce apartin relatiilor psiho-sociale dintr-un colectiv de munca (relatia OM-OM)
Dupa criteriul specificitatii:
noxe profesionale generate exclusiv la locurile de munca de catre anumite procese tehnologice( LASER, Ni carbonil, etc)
noxe profesionale care sunt prezente si in mediul inconjurator extraprofesional, dar concentratiile sau intensitatile lor nu sunt suficient de mari pentru a produce imbolnaviri la persoanle ne-expuse profesional ( SiO2, Mangan, Microunde)
noxe profesionale prezente atat la locurile de munca cat si in mediul inconjuratorextraprofesional; pot genera imbolnaviri si la persoanel ne-expuse profesional, dar majoritatea imbolnavirilor apar la cei expusi profesional( CO, Pb, alergeni, zgomot)
noxe prezente predominant in mediul inconjurator extra-profesional care uneori pot fi noxa profesionala ( ag. Etiologici ai bolilor infectioase, virale, parazitare profesionale)
Noxele profesionale pot actiona ca factori:
etiologici principali, determinanti, producand boli profesionale, relatia noxa – boala fiind una directa
etiologici favorizanti, secundari, in etiologia altor boli profesionale sau obisnuite.
de agravare in evolutia unor BLP sau unor boli de larga raspandire
ce pot impiedica vindecarea unor boli ( BLP sau BO)
Pentru fiecare noxa profesionala exista limite admisibile ( maxime) VLE – valoare limita de expunere specificate in NGPM si periodic se facdeterminari la locul de munca de catre personalul abilitat.

2.Bolile profesionale: definitie, elemente fundamentale privind etiologia, diagnosticul, tartamentul si profilaxia bolilor profesionale.Definitie:
BP sunt afectiuni care se produc ca urmare a exercitarii unei meserii sau profesiuni, cauzate de agenti nocivi fizici, chimici sau biologici, caracteristici locului de munca precum si de suprasolicitarea unor organe, aparate sau sisteme ale organismului in procesul de munca.Pentru ca o boala sa fie considerata profesionala trebuie dovedita actiunea unei noxe profesionale ca factor etiologic principal, determinant in etiologie. Pot interveni si factorifavorizanti, secundari profesionali sau neprofesionali. Sunt boli care sunt determinate exclusiv de noxe profesionale cum e Silicoza, alte boli, ca astmul bronsic pot fi determinate de noxe profesionale, dar si de agenti din mediul extraprofesional, diagnosticul de profesionalitate devenind uneori dificil. Este necesara cercetarea atenta a fiecarui caz pentru precizarea faptului ca noxa profesionala a reprezentat factor principal/ determinant sau secundar.

Diagnosticul de BP: se bazeaza pe 3 elemente principale – expunerea profesionala la noxa, tabloul clinic si examenele de laborator si paraclinice.

1) Expunerea profesionala la noxe se stabileste prin anamneza profesionala si date obiective.
– Anamneza profesionala = discutia cu pacientul prin care se obtin date despre ruta profesionala, scolile si calificarile obtinute, ocupatiile concrete in ordine cronologica, locurile de munca. Pentru fiecare perioada se stabilesc conditiile de munca si noxele profesionale prin relatarea proceselor tehnologice, procesul de munca, regimul de munca si odihna, efortul profesional, factorii mediului de munca, noxele profesionale, mijloacele de protectie colectiva si individuale, numarul de persoane expuse la noxe.
– Date obiective= Informatiile obtinute prin ananmneza profesionala se obiectiveaza prin documente oficiale: carte de munca, adeverinte, buletine de analiza privind noxele, buletine de analiza privind starea de sanatate, eventuale examene medicale si investigatii. Datele se completeaza cu anamneza ne-profesionala si istoricul bolii.

2) Tabloul clinic = se stabileste prin examen clinic general si anamneza pacientului. Pentru diagnosticul clinic se au in vedere: debutul clinic al bolii, simptomatologia de grup, periodicitatea legata de locul de munca.

3) Ex. de laborator si paraclinice= se stabilesc dupa datele anamnezei si examenul clinic. Se au in vedere atat parametrii de expunere cat si cei de raspuns biologic.
a) Parametrii de expunere: prezenta toxicelor in organism – Pb-S, Pb -U, Hg -S, Hg-U pentru toxicele care se metabolizaeza greu dau deloc
b) Produsii de metabolism ( de biotransformare): in special toxicele organice
– fenolii – U pentru toxicele cu nucleu benzenic – benzen, nitro si aminoderivati de hidrocarburi aromatice
– acid tricloracetic -U pentru tricloretilena
– compusi clorati – U ( reactia Fujiwara) pentru hidrocarburi clorate
c) Indicatori de efect biologic
d)modificari de constante biochimice sau hematologice:
– anemie la benzen, Pb
– hematii cu granulatii bazofile la Pb
– hematii cu corpusculi Heinz la nitro- si amino- derivatii hidrocarburilor aromatice
– alterarea nucleului limfocitelor la radiatii ionizante
d)modificari ale unor sisteme enzimatice:
e)scaderea activitatii acetilcolinesterazei la parathion
f) ALA -dehidrazei la Pb
• modificari radiologice:
pulmonare in pneumoconioze
osoase la F, vibratii
• modificari ale unor aparate, analizatori si sisteme:
audiometrie la zgomot
PFV la pulberi, iritanti
EMG la toxice ca sulfura de carbon, tricloretilena, tetraclorura de carbon

Erori diagnostic:
– nerecunoasterea sau cunoasterea superficiala a expunerii profesionale reale la anumite noxe,
– examen clinic superficial, interpretarea gresita a unor date clinice, anamnezei, istoricului
-interpretarea eronata a unor date paraclinice si de laborator, recoltarea incorecta, determinari de laborator incorecte
Riscurile unui diagnostic eronat de boala profesionala:
– diagnosticul de BP acolo unde NU exista – manifestari de revendicoza din partea bolnavului sau a altor muncitori si nediagnosticarea bolii de fond reale care ramane netratata
– nediagnosticarea unei BP duce la agravarea bolii prin continuarea expunerii si neinstituirea masurilor de profilaxie tehnice si medicale cu posibilitatea aparitiei unor noi cazuri

Tratamentul in BP
Se bazeaza pe 3 principii:
A. Tratamentul etiologic:
a) intreruperea contactului cu noxa profesionala care se realizeaza:
intoxicatia acuta prin:
scoaterea rapida din mediul nociv( daca toxicul se absoarce pe cale respiratorie)
indepartarea hainelor si spalarea( decontaminarea) tegumentelor – toxic cu absorbtie cutanata
provocare de varsaturi si spalatura gastrica la cale de patrundere digestiva

Intoxicatia cronica prin:
schimbare temporara loc de munca
spitalizare, ITM
b) eliminarea toxicelor acumulate in organism
administrare EDETAMIN – intoxicatie Pb
administrare CUPRENIL ( D- Penicilamina) – intoxicatie cu Hg
c) administrare de antidoturi
Kelocyanor – intoxicatia cu HCN
B. Tratamentul patogenic:
a) vitaminoterapie – normalizarea nivelelor enzimatice – Pb, Hg, SC
b) reactivatori de enzime- toxoginina in intoxicatia cu Prathion
c) O2 terapie – CO
d) desensibilizare specifica si nespecifica – BP cu mecanism alergic
C. Tratament simptomatic:
adresat mecanismului de producere al simptomelor – AB – bronhodilatatoare, colica saturnina- Plegomazin
pur simptomatic – antialgice

Profilaxia bolilor profesionale

Masuri tehnico-organizatorice:
eliminarea noxei din procesul tehnologic prin inlocuirea substantelor nocive sau a tehnologiei respective
izolarea paraturii generatoare de noxe sau separarea proceselor tehnologice
impiedicarea patrunderii noxei in aerul locului de munca: ermetizare, etanseizare, procedee umede, ventilatie locala
impiedicarea sau diminuarea actiunii noxei asupra muncitorilor prin reducerea efortului fizic, reducerea duratei zilei de munca, regim de munca corespunzator, conditii adecvate de odihna in pauze, utilizarea echipamentului de protectie, anexe igienico-sanitare functionale, asigurarea alimentatiei de protectie, instructaj corect de protectia muncii, etc
Masuri medicale:
recunoasterea riscului profesional la locul de munca
ex. medical la angajare cu respectarea examinarilor necesare conform legislatiei
controlul medical periodic
educatia sanitara continuua

• Semnalarea , declararea, anchetarea si evidenta bolilor profesionale
Declararea, anchetarea si evidenta bolilor profesionaleconstituie obligatie conform cu prevederile legii protectiei muncii, indiferent daca sunt insotite sau nu de incapacitate temporara de munca sau daca aceasi persoana a mai contractat boala respectiva care a fost declarata anterior si vindecata. Intoxicatia acuta profesionala se declara ca si accident de munca, iar boala transmisibila profesionala se declara si ca boala transmisibila, conform normelor epidemiologice. Evidenta bolilor profesionale constituie documentatia de baza in evaluarea starii de sanatate a personalului muncitor in raport cu factorii de risc, precum si in vederea stabilirii unor masuri eficiente de profilaxie.
In Romania bolile profesionale a caror anchetare, declarare si evidenta sunt obligatorii are la baza lista internationala la care se adauga si alte boli. Semnalarea, anchetarea, declararea si evidenta bolilor profesionale se consemneaza in formulare speciale: fisele BP1, BP2 si BP3 si procesul verbal de cercetare.
Semnalarea unui caz de BP sau suspiciune de BP precede cercetarea si declararea lui. Orice medic indiferent de specialitate si de unitatea sanitara in care isi desfasoara activitatea atunci cand suspecteaza un caz de BP are obligatia sa il semnaleze prin completarea fisei BP1 care se trimite in cel mai scurt timp la Inspectoratul Teritorial de Sanatate Pulblica. Obligatia semnalarii revine in primul rand medicului de medicina muncii si celui de intreprindere.
Anchetarea unui caz de BP are ca scop atat cercetarea cauzelor imbolnavirii cat si confirmarea lor prin stabilirea diagnosticului de BP. Cercetarea se face de catre medicul de medicina muncii desemnat de DSP. Pentru cercetare agentii economici, protectia muncii si personalul medico-sanitar din unitatile sanitare, economice si social-culturale sunt obligati sa puna la dispozitia medicului de medicina munciidatele si documentatia necesare cercetarii cauzelor imbolnavirii. Pentru confirmarea cazului de BP medicul de medicina muncii poate efectua investigatii de specialitate. Confirmarea cazurilor de pneumoconioze poate fi efectuata numai pe baza diagnosticului precizat de comisiile teritoriale de pneumoconioze, potrivit legislatiei in vigoare.
Cercetarea cauzelor fiecarui caz de imbolnavire profesionala va fi consemnata intr-un proces verbal de cercetare in care se mentioneaza: factorii determinanti, conditiile care au favorizat aparitia imbolnavirii, masurile ce se impun pentru prevenirea unor situatii similare. Un exemplar din procesul verbal se inamneaza conducatorului unitatii in care lucraeza salariatul imbolnavit.
Declararea cazurilor de BP se face e catre DSP prin formularul BP2 care se inainteaza la Centrul de Calcul si Statistica al MS. In baza prelucrarii acestor fise Centrul de calcul si Statistica impreuna cu sectia de Medicina Muncii din Institutul de Sanatate Publica va informa periodic MS asupra bolilor profesionale inregistrate si asupra cauzelor acestora, propunannd masuri corespunzatoare de profilaxie.
Evidenta cazurilor de BP se tine intr-un registru special care contine rubricile BP2 atat la DSP cat si la cabinetul de Medicina Muncii teritorial. Cazurile de Pneumoconioze si cancere se tin in evidenta la DSP in judetul in care se afla ultima intreprindere cu noxe in care a lucrat bolnavul. Fisele BP3 reprezinta cotoarele fiselor BP2 si se pastreaza in evidenta la DSP judeteana.

3. Bolile legate de profesiune: definitie, clasificare, epidemiologie, metodologia diagnosticului, legislatie, profilaxie.

Bolile legate de profesiune BLP sunt boli cu determinare multifactoriala din care unii factori sunt de natura profesionala. Noxele profesionale pot interveni in determinismul unor boli fara a se putea preciza cu exactitate ponderea acestora in etiologie. Astfel de noxe sunt considerate factori de risc.
Factorii etiologici ai BLP legati de conditiile de munca sunt considerati factori contribuitori fiind necesar ca aceasta contributie sa fie semnificativa, intr-un procent de minim 20%.
In unele cazuri noxele pot contribui la aparitia sau evolutia bolii, intretinand sau agravand boala. De exemplu HTA poate fi intretinuta de stresul psiho-social, bronsita cronica de iritanti respiratori, astmul bronsic de expunerea la iritanti si alergeni respiratori. Relatia cu profesia poate fi dovedita prin metoda epidemiologica, pe grupe ocupationale expuse la anumite noxe profesionale comparativ cu grupuri ne-expuse. De exemplu ateroscleroza, BCI, HTA s-au dovedit mai frecvente la persoane expuse la noxe ca: Pb, CO, SC. Pe cazuri individuale ponderea interventiei unor asyfel de noxe profesionale din punct de vedere etiologic nu poate fi stabilita. In aceasi situatie se afla si anumitre boli ale aparatului locomotor in relatie cu eforturile fizice sau pozitiile nefiziologice, vicioase sau incordate prelungite.
Evaluarea relatiei cauzale intre factorii de risc profesionali si BLP se poate face prin mai multe metode:
incidenta cazurilor de BLP la o anumita populatie luata in studiu intr-un interval de timp
prevalenta unei afectiuni BLP intr-o colectivitate
Se pot utiliza datele dintr-o perioada anterioara ( studii retrospective) sau dintr-o perioada care abia incepe ( prospective).
BLP nu se declara, dar se inregistreaza in evidenta speciala a unitatii care asigura asistenta medicala persoanelor respective.
BLP si principalele lor cauze potentiale – NGPM
HTA – zgomot, vibratii, temperatura si radiatii calorice crescute, distress.
Cardiopatia ischemica BCI- solicitari fizice si psihice crescute
Afectiuni respiratorii cronice nespecifice – pulberi, gaze iritante
Afectiuni digestive – temperatura ridicata, zgomot, vibratii, distress , noxe chimice
afectiuni musculo-scheletice – microclimat nefavorabil, vibratii, efort fizic crescut, postura incomoda, efect traumatic mecanic
Diagnostic si profilaxie – vezi BP subiectul 2.

4. Bazele anatomice, fiziologice si biochimice ale efortului profesional predominant musculo-osteo-articular ( munca fizica). Munca statica si munca dinamica. Consumul de oxigen in diferite faze ale contractiei musculare.
Bazele anatomice, fiziologice si biochimice
Efortul profesional musculo-osteo-articular are la baza activitatea sistemului locomotor la care participa 2 componente:
muschiul striat – element activ
sistemul osos – element pasiv
Activitatea musculara are la baza transformarea energiei chimice rezultate din ATP care se degradeaza la ADP si acid fosforic + energie ( faza anaeroba) sau din oxidarea / arderea acid lactic pana la CO2 si H2O ( faza aeroba) in energie mecanica.
Au loc urmatoarele secvente:
transmiterea informatiilor din mediul extern si intern la creier
SNC emite comenzi motorii catre muschii striati
transmiterea potentialului de actiune la placa motorie
declansarea unui potential de actiune care declanseaza contractia musculara
Manifestarile activitatii musculare: munca dinamica si munca statica
Munca dinamica ( contractia izotonica)
este manifestarea activitatii musculare in care contractia musculara este insotita de modificarea lungimii musculae si provoaca deplasarea organului efector, deci executa o anumita cantiatte de lucru mecanic. Este forma cea mai obisnuita de activitate motorie a omului.
Exista 2 forme de munca dinamica: pozitiva si negativa.
Munca pozitiva: se produce atunci cand muschiul ( opunandu-se unor forte externe) se scurteaza ducand la deplasarea unui obiect sau a corpului.
Munca negativa: are loc in situatia in care prin contractia musculara se realizeaza opunerea unei rezistente fata de un corp care se depalsaeza sub impulsul unei forte exterioare( coborarea unei scari, sustinerea unei greutati in cadere, etc). Dupa ce forta externa a actionat un timp pentru a efectua miscarea respectiva…
Datorita alternantei care exista intre faza de contractie si cea de relaxare exista posibilitatea de refacere a potentialului eneregtic in cursul aceluiasi ciclu de miscari. De aceea munca dinamica se paote efectua un timp indelungat fara aparitia fenomenului de oboseala. Aceasta de datoreaza conditiilor de irigatie a muschiului in acest tip de activitate bifazica; in timpul contractiei sangele este expulzat din muschi ( in directia partii venoase), iar in timpul relaxarii vasele se deschid si sunt umplute cu sange arterial.
Munca statica ( contractia izometrica)
este o forma a activitatii musculare care se realizeaza isometric ( fara modificarea lungimii muschiului) fara deplasarea activa a corpului in ansamblul sau ori a partilor sale una fata de alta. Exemplu – mentinerea unei greutati la acelasi nivel, mentinerea corpului in pozitie verticala.
Caracteristic desi consumul de O2 in timpul muncii e scazut (nu este munca grea) oboseala apare repede datorita modificarilor de irigatie sangvina in urma comprimarii vaselor capilare de catre tensiunea muschilor, ceea ce duce la o aprovizionare insuficienta cu O2. Se instaleaza oboseala si apar fenomene dureroase din cauza produsilor de metabolism care se acumuleaza local ( acid lactic) si impulsurilor nervoase produse prin mentinerea unei excitatii constatnte, localizate in scoarta cerebrala.
O problema de interes practic o constituie inlocuirea componentei statice a activitatii print-o munca dinamica in care alternarea intr-un ritm fiziologic a contarctiei si relaxarii muscularesa duca la asigurarea conditiilor optime ale irigatiei necesare pentru procesele metabolice de la nivelul muschului. Daca nu se poate inlocui munca statica se vor asigura pauze scurte in timpul carora muschii sa poata fi supusi unui efort dinamic.
Proprietatile muschilor:
a) Excitabilitatea = capacitatea de a reactiona la diferiti excitanti( fizici, chimici) prin contractie musculara. Poate fi directa sau indirecta, prin intermediul nervului raspunsul este proportional cu intensitatea excitatiei.
b) Contractilitatea = transformarea energiei chimice potentiale in lucru mecanic ( cu ajutorul pirghiilor osoase). Este manifestarea fizica a cupalrii actina-miozina, favorizata de scindarea ATP in ADP + P + energia necesara.
Elasticitatea = proprietatea muschiului de a reveni la lungimea initiala dupa ce a fost intins pasiv.
d)Tonicitatea = stare usoara de tensiune permanenta sub care se afla muschiul in conditii de repaus. Daca dispare = atrofie musculara.

Consumul de oxigen
Capacitatea maxima aeroba VO2 max. = cantitatea maxima de O2 care poate fi asigurata tesuturilor timp de 1 minut, in primul rand prin functiile aparatului cardiovascular si respirator.
Consumul de O2 VO2 = necesarul de O2 pentru sustinerea unei anumite intensitati a efortului , echivalent cu consumul real de O2 timp de 1 minut, parametru ce permite caracterizarea efortului depus.
Consumul de O2 in efort, in dinamica, are 3 faze:
faza de adaptare ( de debut) , curba in crestere, in medie 3-4 minute, max. 4L din stocuri din plaman, mioglobina si muschi
faza de sustinere ( steady-state) – platou sau echilibru stabil – 20 minute, datoria maxima 15 – 20 L O2 din mecanisme aerobe si anaerobe
faza de refacere ( restabilire) sau revenire dupa incetarea efortului – plata datoriei de O2 si oxidarea catabolitilor acumulati
cantitatea maxima de O2 care o poate consuma omul intr-un minut este de 3 L pentru persoanele neantrenate si de 4L pentru cele antrenate.
Randamentul activitatii musculare – raportul dintre energia transformata in lucru mecanic si cea consumata de organism , este de 25%, restul energiei transformadu-se in caldura si electricitate

5. Bazele anatomice, fiziologice si biochimice ale efortului profesional neuro-psiho-senzorial.
Definitie:
Munca cu solicitari preponderent neuro-psihice( intelectuale) este o activitate mentala, constienta si voluntara in care se utilizaeza propriile capacitati neuro-psihice si care urmareste atingerea unui obiectiv bine stabilit. Se bazaeza pe inteligenta si implica operatii verbale si conecptuale. Operatiile verbale au la baza limbajul si diferite forme de gandire simbolica, iar cele conceptuale sunt procese psihice ale activitatii mentale ca: atentia, memoria, vigilenta, gandirea, constiinta, afectivitatea.
Procese psihice:
Atentia = acea componenta a perceptiei, cu caracter activ si selectiv, care pregateste si orienteaza subiectul spre anumiti stimuli din mediu. Poate fi:
concentrata – cand stimulii apar mereu in aceasi regiune a campului de observatie
distributiva – cand stimulii apar in zone diferite ale campului
sustinuta – cand stimulii apar la intervale imprevizibile si au semnificatie importanta
superficiala sau subliminara – cand stimulii nu au semnificatie importanta sau apar la intervale previzibile
Vigilenta = stare in care creierul primeste, prelucreaza si transmite informatii. Depiunde de activitatea senzoriala, selectarea stimulilor de catre organism si previziunea aparitiei acestora in anumite zone si momente. Este influentata de oboseala si monotonie. Constiinta umana are o viteza redusa de prelucrare a informatiilor evaluata la 16 biti/ sec, fata de cantitatea enorma de informatii primita de totalitatea receptorilor ( 10 la puterea a 11a biti/ sec) si trimisa spre SNC ( 10 la puterea a 7a/ sec).
Tipuri de munca intelectuala
Cantitativ:
munca intelectuala propriu-zisa – componenta musculara minima, importante fiind operatiile simbolice si conceptuale ( cercetare, politica, economie, programare, manangement, arta, litareatura)
munca preponderent intelectuala – consecinta progresului tehnic si automatizarii – poate fi o componenta motorie, dar fara solicitarea fortei musculare ci a dexteritatii, coordonarii fine si precize a miscarilor, ceea ce presupune atentia concentrata, exactitatea perceptiei si rapiditatea rationamentului si raspunsului corect.
Calitativ:
munca creativa – solicita intreaga personalitate
munca de rutina – solicita doar anumite elemente ale inteligentei, cognitivitatii si afectivitatii
munca monotona – existenta unei disocieri intre elementele intelectuale pe de o parte si de cele cognitive-afective pe de alta parte, persobalitatea nefiind implicata-Munca la banda rulanta

6. Modificarile fiziologice ale organismului in timpul efortului profesional predominant musculo-articular si a efortului neuro-psihosenzorial.
Aparatul respirator:
Sarcinile sunt:
aportul de O2 la nivelul sistemului muscular solicitat de efortul profesional
eliminarea CO2 format in exces la nivelul muschilor solicitati
Modificari adaptative:
cresterea debitului respirator de la aprox. 8-10 l/ min in repaus la 20-40 l/ min in timpul efortului la adultii antrenati
cresterea schimburilor respiratorii – trecerea in sange a unei cantitati de pana la 4 lO2/ min.
La persoanele antrenate debitul respirator creste in special prin marirea amplitudinii respiratorii, iar la cele neaantrenate prin marirea frecventei respiratorii. Munca ritmica realizeaza o mai buna adaptare a aparatului respirator, iar starea de obosaela are o influenta nefavorabila pentru ca duce la cresterea frecventei miscarilor respiratorii si la superficialitatea acestora, pozitiile vicioase ingreuneaza respiratia deoarece prelungesc componenta statica a musculaturii cutiei toracice.
Mecanisme de adaptare:
reflex inascut, neconditionat – cresterea presiunii CO2 sanguin in timpul efortului si de impulsurile aferente care vin de la receptorii pulmonari pe calea nervului vag la centrul respirator
reflex conditionat natural sau artificial – asocierea cresterii presiunii arteriale a CO2 si a impulsurilor pornite de la receptorii pulmonari cu impulsurile pornite de la mecano-, baro- si chemoreceptorii de la nivelul muschilor scheletali si ai tendoanelor ( excitanti conditionali naturali) creaza posibiliatatea instalarii reflexelor conditionate naturale; asocierea la acestia a diferitilor factori ai mediului de munca ( excitanti artificiali): vederea utilajului, producerea unui zgomot specific profesional, etc constituie baza instalarii reflexelor considerate artificiale.
Asocierea celor 2 mecanisme de adaptare permite o adaptare rapida si la valori ridicate a aparatului respirator in timpul efortului predominant fizic.
Importanta practica:
aprecierea efortului fizic: debit expirator de efort litri/ minx 0,20 Kcal/ min
inlaturarea pozitiilor vicioase ale corpului care ingreuneaza respiratia
favorizarea muncii ritmice
aprecierea starii de oboseala – miscari respiratorii frecvente si superficiale
Aparatul cardio-vascular:
Sarcini:
aportul de O2 necesar la nivelul sistemului muscular solicitat de efortul profesional
indepartarea anumitor cataboliti care se formeaza in exces la nivelul muschilor solicitati ( acid lactic)
Modificari adaptative:
cresterea debitului cardiac de la aprox. 5L/ min in repaus pana la 26 l/ min in efortul maximal
cresterea debitului sistolic de la 80-90 ml la 120-140 ml
cresterea frecventei cardiace: la cei antrenati la efortul profesional frecventa cardiaca de repaus este mai mica si cresterea se face proportional cu intensitatea efortului
cresterea TA sistolice, cea diastolica creste mai putin sau nu se modifica, in consecinta creste tensiunea diferentiala
cresterea TA pulmonare sistolice in repaus 15-20 mm Hg TA sistolica pulmonara si 5-8 mm Hg TA diastolica pulmonara
cresterea capi….
redistribuirea debitului sanguin: creste in muschi, miocard, tegumente si scade in ficat, rinichi, teritoriul splanhnic si ramane constant in teritoriul cerebral
Mecanisme de adaptare:
intrinsec( legea lui Starling)
extrinsec: nervos (reflexe conditionate naturale si artificiale) si umoral
Importanta practica:
urmarirea adaptarii la locul de munca
aprecierea intensitatii efortului fizic la locul de munca
aprecierea microclimatului profesional prin probe functionale cardio-vasculare
obiectivizarea starii de oboseala ( scaderea TAs la sfarsitul schimbului)
atentia asupra starii functionale renale si hepatice

7. Oboseala profesionala; definitii, clasificare, mecanism de producere, mod de manifestare, metode de apreciere, recomandari profilactice
Definitii
Oboseala = fenomen fiziologic reversibil, ciclic al organismului care apare ca o consecinta a efectuarii muncii sau sumarii actiunii unor agresiuni minore din ambianta asupra diferitelor structuri morfo-functionale angrenate in munca, care se manifesta prin scaderea capacitatii de munca, deci prin scaderea performantei. Fenomenele subiective si obiective ale oboselii se recupereaza prin repaus si odihna de noapte.
Surmenajul = oboseala cronica sau sindromul de suprasolicitare – satre patologica generata de un cumul de oboseala irecuperabila prin odihna activa sau somn.
Clinic: nevroza cu depresie psihica sau psihosomatica cu acuze subiective si modificari subiective de durata.
Forme de oboseala
In raport cu structurile morfo-functionale care participa laefectuarea muncii:
oboseala musculara – activitatea profesionala fizica nu mai poate continua, scade capacitatea contractila musculara prin reducerea ratei de sinteza a ATP. Poate fi locala ( 2/3 din masa musculara totala), in muncile moderne obosaela este datorata componentelor statice sau ritmului de munca crescut
oboseala vizuala – prin suprasolicitarea functiei vizuale. Se poate instala la nivel central ( inhibitia zonei corticale occipitale) sau periferic ( oboseala sistemului muscular al ochiului)
oboseala auditiva – in expunerea profesionala la nivele acustice ce depasesc limita maxima admisa, cu consecinta cresterii temporare a pragului de perceptie. Este periferica ( scaderea tranzitorie, reversibila prin efectul zgomotului intens asupra celulelor auditive din organul lui Corti) si centrala ( datorita inhibitiei zonei corticale temporale). Practic audiometria se efectueaza dupa o pauza auditiva de 14-16 h in care se include si odihna de noapte.
Oboseala kinestezica – prin suprasolicitarea receptorilor tendoanelor si articulatiilor
oboseala mentala ( psihica, nervoasa) – poate fi consecinta oboselii musculare si senzoriale prin extinderea la intregul organism, dar mai frecvent apare prin suprasolicitarea sau subsolicitarea neuropsihica sau prin monotonie.

8. Capacitatea de munca: definitii, factori care determina capacitatea de munca, recomandari pentru cresterea capacitatii de munca
Capacitatea de munca = posibilitatea organismului uman de a mentine aceasi intensitate a efortului necesar activitatii optime profesionale timp cat mai indelungat, fara a modifica cantitatea si calitatea produsului profesional sau a serviciului prestat si fara a influenta negativ, imediat sau indepartat starea de sanatate.
Factorii care influenteaza capacitatea de munca:
a) factori care depind de organismul uman:
care cresc capacitatea de munca = exercitiul, antrenamentul, starea de sanatate, emotiile pozitive
care scad capacitatea de munca = oboseala, starea de boala, emotiile negative
b) factori care depind de conditiile de munca:
factori fiziologici( organizarea muncii) – automatizare si mecanizare, organizarea procesului de munca, regim de munca fiziologic, asigurarea unei ritmicitati in munca
factori igienici din mediul de munca – microclimat si iluminat optime, zgomot profesional <VLE, pulberi si toxice <VLE, culori functionale, muzica adecvata
factori ergonomici – relatii fiziologice si igienice om-masina – mediu
factori psihosociali – relatii interindividuale, modul de petrecere a timpului liber, stabilitatea locului de munca, obiceiuri de viata
factori socio-culturali
alimentatie rationala
transport corespunzator
conditii de locuit confortabile
alcoolismul scade capacitatea de munca
remuneratie corespunzatoare
mediu familial bun
Recomandari – masuri pentru mentinerea si cresterea capacitatii de munca
– fac obiectul echipei ergonomice din care face parte si medicul de medicina muncii, care are ca obiective:
– aprecierea capacitatii de munca si evolutia acesteia
– stabilirea CI medicale pentru meseria sau locul de munca dat
– orientare si selectie profesionala
– examene medicale de adaptare la personalul nou angajat in mod selectiv
– organizarea fiziologica a procesului de munca si normalizarea conditiilor de munca
– depistarea factorilor de conditionare negativa a capacitatii de munca
– formularea de recomandari si masuri tehnico-organizatorice si medicale in vederea normalizarii lor

9. Caracteristicile fiziopatologice ale muncii in schimburi alternate: definitii, clasificare, patologia legata de munca in schimburi, recomandari profilactice

Definitie – ritmurile profesionale:
Ritmul profesional = organizarea temporala a activitatii profesionale definita prin repartitia si insertia intr-o perioda de timp data a diferitelor faze de munca si repaus.
Ritmurile profesionale actuale prezinta 4 sisteme principale:
ziua de munca normala – activitati doar in schimbul de dimineata, 5-6 zile/ saptamana
munca de noapte – conversia la 180° a activitatii in perioada circadiana cu bioritm somn-veghe inversat
– se considera ca in 3-8 nopti consecutive de munca modificarile adapatative se produc, dar exista persoane la care adaptarea duraeza pana la 5-6 saptamani, dar si indivizi la care acestea nu se produc ( 20-30%) – CI munca de noapte
munca in schimburi alternante
– 2 echipe de 8H ( 2×8) – dimineata si dupaamiza, orar 6-22, cu alteranta la sfarsitul saptamanii
– 3 echipe de 8h ( 3×8) – rotatie la 1 saptaman sau la 2 zile cu pastrarea duminicii ca zi de repaus
-munca continua- 4 echipe de 8h – la cele 3 echipe precedente se adauga una de repaus ( 2 zile dupa-amiaza, 2 noaptea, si 3 de repaus din care una e duminica si 2 zile dimineata) astfel 1 data / luna 1 zi de repauseste duminica
munca cu ritm de periodicitate instabila – nu se pastreaza periodicitatea saptamanala, in transporturile aeriene, maritime, rutiere
Adaptrea muncitorilor la munca in schimburi alternante e conditionata si limitata de ritmurile biologice si extra-profesionale.
Ritmuri biologice cu importanta in medicina muncii:
– somn veghe
frecventa cardiaca
frecventa respiratorie
pH-ul sanguin
concentratia sanguina de Ca, Na, K, creatina
concentratia de ACTH, 17- cetosteroizi, 17-OH steroizi
performantele senzitivo-motorii de la timpul de reactie la stimul pana la sarcini de supraveghere evoluate
Ritmuri extra-profesionale ( sociale):
impus de necesitatile familiale: intalniri cu familia ( sot, sotie, copii), pentru sprijin educational in special
impus de necesitatile sociale: program cultural ( teatru, opera), cu prietenii, familia, etc

Tulburarile patologice in munca in schimburi alternante:
tulburari de somn – isuficienta si calitatea scazuta a somnului, apar mai frecvent la muncitorii supusi la orare alternante, mai laes cand frecventa rotaiilor este rapida
tulburari nervoase – instabilitate, nervozitate, diminuarea atentiei, cefalee, vertij, depresie, anxietate
tulburari digestive – sunt cele mai frecvente: dureri abdominale, regurgitatii acide, tulburari dispeptice, balonari, anorexie, crampe, pirozis, chiar gastrite si ulcere

Profilaxia
Masuri tehnico-organizatorice:
rotatia schimburilor la intervale mai scurte 2-3 zile
diminuarea duratei muncii
adoptarea de echipe fixe
organizarea pauzelor
amenajari sociale
policalificare

Masuri medicale:
recunoasterea riscului profesional
examen medical la angajare
control medical periodic la 2 luni, la 6 luni si la 1 an
informarea patronatului, sindicatului si a fiecarui muncitor despre tulburarile care pot apare

10. Caracteristicile fizio-patologice ale muncii in procesele de munca automatizate: definitii, mod de manifestare, patologia legata de munca automatizata, recomandari profilactice
Definitii:
Automatizare – echiparea cu automate a unei instalatii in vederea efectuarii unor operatii fara interventia nemijlocita a omului, astfel functii umane de efort, observatie, decizie, memorie sunt inlocuite simultan de mecanizare si procese electronice de masura, comanda, control si reglare
Solicitarea atentiei in munca automatizata:
Suprasolicitarea atentiei este de 2 tipuri:
atentie sustinuta – aparitia unor semnale separate prin intervale mai mari de timp, care evoca anumite situatii critice si care necesita un raspuns imediat si corect. Determina suprasolicitare senzoriala cu cresterea tensiunii nervoase, aparitia precoce a oboselii, hipertonia maselor musculare dorsale si lombare, aparitia de boli psihosomatice ( HTA, UGD).
atentie subliminala (de suprafata) – aparitia unor informatii de asteptare, dar care nu au semnificatie grava si urgenta. Aceasta forma de atentie genereaza monotonie cu scaderea vigilentei.
Recomandari profilactice: muzica ambientala cu schimbare de ritmuri, etc
Caracteristicile psihofiziologice ale muncii automatizate:
depersonalizarea muncii prin lipsa de contact intre muncitor si proinerea unor ( munca parcelara, la banda)
caracterul abstract dat de lipsa contactului direct cu productia si cresterea efortului intelectual – gandirea tehnica, scade satisfactia in munca, activitatea consta in mentinerea unor parametri tehnologici( temperatura, presiune)
monotonia muncii
adaptarea la munca automatizata, scade dupa 40 de ani, mai ales la munca de noapte
stransa legatura intre munca in schimburi alternante si cea automatizata
restrangerea liberei initiative din cauza ca muncitorul nu intervine direct inprocesul tehnologic
solicitarea continua psihosenzoriala in special a analizatorului vizual si auditiv, luarea rapida de decizii, raspundere inalta
Masuri profilactice:
proiectarea si realizarea sistemului de munca ( pupitre, tablouri, panouri, scaune) fctie. De caracteristicile morfofiziologice si psihologice ale organismului. Aparatele de semnalizare si control de la panourile de comanda trebuie plasate in campul vizual pt. A evita miscarile suplimentare
apartele trebuie grupate dupa semnalele pe care le emit, cele care indica la ora 12 functionarea normala sa fie grupate in acelasi loc
folosirea culorilor functionale
afisarea de scheme figurative ale procesului tehnologic
organizarea muncii in echipa cu schimb intre supravegherea parametrilor de siguranta
culori diferite pentru semnale, mobilier, tablouri, pereti, tavan
inlaturarea monotoniei
regim de munca adecvat cu pauze de odihna activa
mediu de munca favorabil – zgomot, iluminat, microclimat
pregatirea profesionala si generala
regim de viata adaptat caracterului muncii
supraveghere medicala activa, cu accent pe bolile psihice si psihosomatice
cresterea aportului psihologiei muncii

11. Caracteristicile fiziopatologice ale muncii adolescentilor, femeilor si varstnicilor
Adolescentii si munca
in RO adolescenta 14-18 ani
in adolescenta intalnim: ucenici, elevi din scolile profesionale si liceu
pubertatea precede adolescenta intre 12-14 ani la fete si 13-16 ani la baieti
capacitatea de munca sete variabila si determionata de particularitatile morfofunctionale si psihologice
Sistemul osteo-musculo-articular
musculatura se dezvolta odata cu varsta, mai mult si mai repede la baieti si atinge maxim la 25 – 30 ani ceea ce face ca forta musculara sa fie mai redusa si sa apara mai rapid obosaela
oasele isi continua procesul de crestere si maturizare reprezntate de osificarea nucleilor de crestere la fete la 16 ani si la baieti la 18 ani; din aceasta cauza unii adolescenti pot prezenta durei articualre de crestere care dispar la repaus
activitatea in ortostatism prelungit sau pe planuri dure poate genera in procent de 40% o slabire a boltii plantare
activitati: dactilografe, tamplari, ajustori dezvolta scolioza dextro-convexa de circa 1,5 cm
munca fizica grea efectuata de adolescente afecteaza pelvisul- pelvis plat
Boli osteo-articulare specifice adolescentei
epifizita capului femural, mai frecvent la baieti care poate evolua la artroza coxo-femurala
boala Scheuman – distrofia osteo-cartilaginoasa a focarelor de crestere a corpurilor vertebrale; poate evolua spre cifoza dureroasa
hiperlordoza lombara cu cifoza dorsala
anomalii ortopedice si tulburari de statica – tarsalgia adolescentului, picior plat
rolul medicului: examenul medical la admiterea in scoli profesionale sau de ucenici, la angajare in special la cei expusi la eforturi fizice mari, vibratii
examenul medical periodic
Patologia cardiaca la adolescenti
in perioada 11-16 ani inima isi dubleaza volumul
adaptarea la efort e mai slaba decat la adult, facindu-se in special pe seama frecventei
multi adolescenti 30-60% prezinta sufluri functionale care nu iradiaza ( prezente pe marginea stanga a sternului in sp. II si III ic), de scurta durata
nu exista in permanenta un echilibru intre dezvoltarea corporala, masa circulanta de sange si sistemul cardiovascular, in media TA e mai mica decat la adult si pot prezenta hTA sau HTA sistolica moderata tranzitorie
"inima iritabila de efort"( Lian) = tahicardie importanta si dispnee de efort – capacitate de munca scazuta
frecvente: afectiuni congenitale, leziuni valvulare reumatismale, distonii vegetative si eretism CV
Patologia respiratorie la adolescenti
toracele creste accelerat intre 12-13 ani la fete si 13-14 ani la baieti
adaptarea ap.respiartor la efort si depistarea TBC pulmonare
Sistemul hematopoietic
creste volumiul masei de sange circulant
creste cantitatea de hemoglobina intre 11-15 ani, baieti au o cantitate mai mare
fetele pot prezenta anemie( feripriva) – sensbilitate la anumite toxice nocive pe sistemul hematopoietic: benzen, Pb
Sistemul nervos vegetativ
labilitate cresuta cu dominanta sistemului simpatic: roseata fetei, palpitatii, transpiratii, TA labila
Psihicul
rationamentul, puterea de intelegere ating cote maxime
maturizarea afectivitatii
impulsuri si emotii de natura sexuala care pot detrmina stari de tensiune, cefalee, precordialgii, epigastralgii, onicofagie
necesitatea de afirmare, tendinta la independenta, bravura – accidentele de munca
Analizatorul vizual
efort excesiv sau iluminat insuficient – sacderea acuitatii vizuale dupa inceperea activitatii
Capacitatea de efort fizic
e considerata la 100% la 25 ani, cca. 50% la 14 ani si de 90% la baieti si 60% la fete la 18 ani
Recomandari profilactice specifice adolescentilor:
Masuri legislative:
varsta minima de admitere in scoala profesionala – 14 ani
durata maxima a zilei de munca la 15-16 ani este de 6h, sunt interzise orele suplimentare
munca de nopte e interzisa
muncile vatamatoare, grele si periculoase sunt interzise adolescentilor(| minerit, taiat lemne, fabricare portelanuri, fabricare sau depozitare explozibili, etc)
masele maxime de transport, sustinut sau ridicat pentru fete si baieti sunt prevazute in NGPM
este important ca in perioada se insusire a unei meserii sa se formeze si consolideze deprinderi corecte de munca din punct de vedere fiziologic si igienic
Masuri medicale:
orientarea si selectia scolara si profesioanla pe principii medicale si psihologice
efectuarea examenului medical la admiterea in scolile profesionale si tehnice
supravegherea starii de sanatate dupa admitere prin examen medical de daptare si periodic
depistarea imbolnavirilor in stadii precoce
dispensarizarea adolescentilor cu disfunctii sau deficiente
educatia sanitara axata pe probleme legate de munca, meserie sau profesie, formarea unor deprinderi igienice
Femeile si munca
1.caracteristicile morfofunctionale:
inaltimea, greutatea mai mici decat la barbati
anvergura bratelor mai mica, dar mana mai fina cu dexteritate mai buna
sistemul osteo-muscular -membrele mai scurte, toracele mai lung, bazinul mai larg, lordoza mai accentuata, unghiul dintre colul si capul femural mai mic, planseul pelvin mai slab, musculatura mai slab dezvolatat, tesutul adipos mai bogat
munca fizica grea in adolescenta – deformare bazin, bazin plat cu consecinte pe sarcina si nastere
aparatul cardiovascular, aparatul respirator au capacitate functioanla mai mica
sangele: cantitatea de Hemoglobina este mai mica cu 25% fata de barbati
2. Starile fiziologice la femeie si relatia cu munca:
menstruatia, alaptarea, sarcina si menopauza
menstruatia: fatigabilitate fizica si nervoasa cu 3-4 zile inainte; dismenoreea scade capacitatea de munca; menoragia poate fi cauzata de unele toxice ca benzen
sarcina: scade capacitatea de efort fizic, in ultima luna la 50%; unele toxice pot avea efect teratogen
alaptarea: reglementari legale- pauze de 1/2 ora la fiecare 3 ore pana la varsta de 9 luni sau 12 luni sau reducerea programului de lucru cu 2 ore; femeile gravide sau care alapteaza nu vor fi repartizate la locuri de munca cu conditii vatamatoare, grele, periculoase si nu vor face ore suplimentare; femeile gravide din luna a VIa sau care alapteaza nu vor face munca de noapte
menopauza : nu influenteaza capacitatea de munca de obicei
3. Particularitati psihologice:
intuitia, memoria, abilitatea psihomotorie, rabdarea, perseverenta, rezistenta la monotonie, simtul artistic le orienteaza pentru munca de precizie, finete, minutiozitate – industria textila, confectii, cu publicul in invatamant, asistenta sociala, etc
4. Conditiile socio-familiale – dubla solicitare
5. Starea de sanatate – frecvente tulburari neuropsihice, genito-urinare si locomotorii
Efectele negative ale noxelor chimice asupra organismului femeii si aupra embrionului si fatului
Toxice care trec bariera placentara: Pb, Hg, As, F
Toxice care se pot elimina prin lapte: Pb, Hg, As
Pb – tulburari de ovulatie, amenoree, avorturi, cresterea mortalitatii fetale
Hg – tulburari de ciclu, avorturi spontane, mortalitate fetala
F – decalcifierea organismului
Benzen – intoxicatii grave la gravide, hemoragii grave la delivrenta sau sarcini patologice
Sulfura de carbon – intoxicatii grave in sarcina, amenoree.
Unele noxe chimice pot provoca mutatii genetice la mama sau fat.
Dermatoze profesionale: Cr, Ni, substante chimice iritante, detergenti, cosmetice.

12. Psihologia muncii: definitie, evolutie, domenii de activitate, rolul ei in unitatile economice
Definitie:
Psihologia muncii are ca obiectiv principal compatibilitatea sau adaptarea reciproca OM – MASINA – MEDIU de munca din punct de vedere psihologic
Etapele evolutive:
selectia si orientarea profesionala
aptitudinea si personalitatea
dezvoltrea psihologiei muncii din 1950: relatiile formale si neformale dintr-o unitate ca factor de adaptare profesionala si formarea si perfectionarea permanenta a personalului
din 1968 se ocupa si de:
a)relatiile si dialogul dintre manageri – reprezentantii muncitorilor
b) participarea salariatilor la lauarea deciziilor
c)evolutia contradictorie dintre nivelele culaturale care progreseaza ale muncitorilor si exigentele profesionale care scad
Obiective:
cunoastrea solicitarilor psihice ale profesiunii sau locului de munca
orientarea profesioanla
selectia profesionala
calificarea si perfectionarea profesionala
aprecierea si recompensa, promovarile, cointeresarea personalului
protectia impotriva accidentelor de munca si BP
expertiza ai recuperarea capacitatii de munca
prevenirea oboselii si surmenajului
formarea grupurilor de munca
sporirea competentelor psihosociale ale managerilor
rationalizarea masinilor si mobilierului
rationalizarea ambientului de munca
reationalizarea regimului de munca
elaborarea atestatului ergonomic pentru masini, proces tehnologic.

Medicina Muncii

Serviciile medicale profilactice de medicina muncii prin care se asigura supravegherea sanatatii lucratorilor conform legislatiei sunt urmatoarele:

1. Examenul medical la angajarea in munca

In calitate de angajator aveti obligatia sa solicitati efectuarea examenului medical la angajare, prin completarea fisei de solicitare a examenului medical si a fisei de identificare a factorilor de risc profesional.

Rolul acestui tip de serviciu medical este acela de a stabili aptitudinea, aptitudinea conditionata, inaptitudinea permanenta sau inaptitudinea temporara in munca pentru profesia/functia si locul de munca in care, in calitate de angajator, doriti sa il desemnati pe viitorul lucrator.

Aptitudinea in munca reprezinta capacitatea lucratorului din punct de vedere medical de a desfasura activitatea la locul de munca in profesia/functia pentru care se solicita examenul medical.

Aptitudinea conditionata este situatia in care medicul de medicina a muncii face recomandari de tip medical ?i aptitudinea este conditionata de respectarea acestora.

Inaptitudinea temporara in munca reprezinta incapacitatea medicala a lucratorului de a desfasura activitatea la locul de munca in profesia/functia pentru care se solicita examenul medical privind aptitudinea in munca, pana la reevaluarea sanatatii de catre medicul de medicina a muncii.

Inaptitudinea permanenta in munca reprezinta incapacitatea medicala permanenta a lucratorului de a desfasura activitatea la locul de munca in profesia/functia pentru care se solicita examenul medical privind aptitudinea in munca.

Examenul medical la angajare se finalizeaza prin completarea de catre medicul de medicina muncii a fisei de aptitudine in doua exemplare: unul pentru angajator si unul pentru angajat. Fisa de aptitudine trebuie sa contina concluzia examenului medical la angajare: apt, apt conditionat, inapt temporar sau inapt pentru locul de munca respectiv.

2. Examenul medical de adaptare

Examenul medical de adaptare in munca se efectueaza la indicatia medicului specialist de medicina muncii, in prima luna de la angajare.

3. Control medical periodic

Examenul medical periodic se efectueaza obligatoriu pentru toti lucratorii.

Frecventa examenului medical periodic este stabilita prin fisele intocmite conform modelului prevazut in Anexa nr. 1 la H.G. nr. 355/2007 si poate fi modificata numai la propunerea medicului specialist in medicina a muncii, cu informarea angajatorului.

Examenul medical periodic se finalizeaza de asemenea prin completarea de catre medicul de medicina muncii a fisei de aptitudine in doua exemplare: unul pentru angajator si unul pentru angajat.

4. Examenul medical la reluarea activitatii

Examenul medical la reluarea activitatii se efectueaza dupa o intrerupere a activitatii de minimum 90 de zile, pentru motive medicale, sau de 6 luni, pentru orice alte motive, in termen de 7 zile de la reluarea activitatii.

5. Supravegherea speciala

Supravegherea speciala consta in examenul medical profilactic efectuat de catre medicul de medicina muncii, in vederea stabilirii aptitudinii in munca pentru lucratorii care se incadreaza in urmatoarele categorii:
• persoane cu varste cuprinse intre 15 si 18 ani impliniti,
• persoane cu varsta de peste 60 de ani impliniti,
• femei gravide, persoane cu handicap,
• persoane dependente de droguri, de alcool,
• persoane stangace,
• persoane cu vederea monoculara,
• persoane in evidenta cu boli cronice.

6. Promovarea sanatatii la locul de munca

Promovarea sanatatii la locul de munca se realizeaza prin supravegherea activa a sanatatii lucratorilor dvs. in raport cu caracteristicile locului de munca si, in mod particular, cu factorii de risc profesionali.
Cerintele minime pentru supravegherea sanatatii lucratorilor au fost stabilite prin H.G. nr. 355/2007, cu modificarile si completarile ulterioare.

Contact: 0723 64 63 01